毛細支氣管炎患兒尿白三烯E4水平檢測及臨床意義

程淑蘭

(鄒城市兗州礦業集團有限公司東灘煤礦醫院，山東鄒城273512)

毛細支氣管炎是嬰幼兒冬春季常見的感染性疾病，多由病毒引起。研究顯示，毛細支氣管炎與支氣管哮喘的發病機制有相似之處［1］。白三烯作為重要的炎性因子，近年來倍受關注。2009年2月～2010年8月，我們檢測了40例毛細支氣管炎患兒尿白三烯E4(LTE4)水平，旨在探討其在毛細支氣管炎發病中的作用。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 40例毛細支氣管炎患兒(毛支組)，男23例，女17例;年齡3～18(9.6±2.3)個月，均為首次發病，處于急性期。其中輕癥22例，重癥18例，均符合《實用兒科學》毛細支氣管炎診斷標準［2］。經抗感染、抗病毒、止咳化痰平喘等綜合治療后臨床癥狀和體征消失轉為恢復期。另選擇20例健康體檢兒童作為對照(對照組)，男12例，女8例;年齡3～17(9.5±2.3)個月。無喘息、濕疹及其他過敏性疾病，無哮喘家族史;近1個月無呼吸道感染史及類固醇激素和白三烯受體拮抗劑應用史。各組年齡和性別差異無統計學意義。

1.2 尿LTE4水平檢測 對照組及毛支組急性期、恢復期留取晨尿8 ml，置于-70℃冰箱中保存。采用ELISA法(試劑盒購于美國ADL公司)測定尿LTE4水平 ，檢測靈敏度為1.0 pmol/L。

1.3 統計學方法 采用SPSS11.0統計軟件。計量數據采用±s表示，行t檢驗，P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

兩組尿LTE4水平比較見表1。

表1 兩組尿LTE4水平比較(pmol/L，±s)

表1 兩組尿LTE4水平比較(pmol/L，±s)

注:與對照組比較，*P ＜0.01;與恢復期比較，△P ＜0.01;與輕癥者比較，#P ＜0.01

組別 n LTE4 20 25.3 ± 4.7毛支組急性期 40 68.4 ±12.8＊△輕癥 22 51.3 ±10.4*重癥 18 80.4 ±13.5*#恢復期 40 39.3 ± 7.8*對照組

3 討論

毛細支氣管炎是冬春季嬰幼兒急診住院的常見呼吸系統感染性疾病，以喘息為主要臨床表現［3］。病原體主要為呼吸道合胞病毒，其次為副流感病毒、流感病毒和腺病毒［4］。毛細支氣管炎后期常出現反復喘息和呼吸道高反應性，部分患兒可發生支氣管哮喘，但參與哮喘發生的因素及機制目前還不完全清楚。白三烯(LT)是花生四烯酸的代謝產物和炎癥介質［5］。通過酶促反應可生成 LTB4、LTC4、LTD4和LTE4，由于其均包含一個硫醚連接的肽，故又稱半胱氨酰白三烯(LTS)。其細胞來源主要是活化的嗜酸性細胞、肥大細胞、巨噬細胞、中性粒細胞等，當細胞受到刺激后可迅速合成LTS，LTS作為重要的促炎介質直接引起支氣管平滑肌收縮(比組胺及血小板活化因子至少強1 000倍)和氣道黏液分泌增加。同時對中性粒細胞和嗜酸性細胞具有強大的趨化作用，促進炎癥反應介質釋放、氣道重塑、微血管滲漏等，從而引起呼吸道炎癥［6］。LTs在細胞內合成并迅速釋放，于呼吸道發揮作用后迅速從循環中代謝，并經膽汁和尿液清除。LTE4是尿中一種重要的代謝產物(LTs以占體內4% ～7%的水平相對恒定從尿中排泄)，可反映體內LTs代謝狀態，反映人體 LTs的產生水平［7］。

本研究結果顯示，毛細支氣管炎患兒急性期和恢復期尿LTE4水平均明顯高于對照組，恢復期尿LTE4水平仍顯著高于對照組。證實血清LT直接參與了毛細支氣管炎的病理生理過程，在氣道炎癥發生中起重要作用。本研究毛支組恢復期尿LTE4水平明顯下降，但仍明顯高于對照組，提示急性期尿LTE4產生明顯增加，且維持時間較長，與文獻報道一致［8］。本研究顯示重度患兒尿LTE4水平明顯高于輕度者，提示尿LTE4水平可反映毛細支氣管炎的嚴重程度。Welliver等研究［9］表明，重癥毛細支氣管炎患兒尿中和氣道內LTE4水平升高，發現尿LTE4水平與氣道阻塞患兒的肺通氣功能密切相關，LTE4水平越高，肺功能越差，并且與一秒鐘用力呼氣容積呈顯著負相關，一定程度上反映了呼吸道炎癥的嚴重程度。

綜上所述，LTE4參與了毛細支氣管炎患兒的發病過程，尿LTE4水平與病情嚴重程度有關;尿LTE4水平可作為毛細支氣管炎臨床診治的非創傷性炎性指標。

［1］王亞亭.毛細支氣管炎的診斷、治療和預防［J］.實用兒科臨床雜志，2008，23(10):801-804.

［2］胡亞美，江載芳.諸福棠實用兒科學［M］.7版.北京:人民衛生出版社，2002:1999-1200.

［3］宮淑琴.毛細支氣管炎的研究進展［J］.長春中醫藥大學學報，2010，26(3):457-459.

［4］楊靜薇，陸權，張慧燕.小兒急性下呼吸道感染的病原學研究［J］.中國當代兒科雜志，2001，3(5):513-514.

［5］Goh EL，Young JK，Kuwako K，et al.Beta1-integrinmediatesmyelin-associated glycoprotein signaling in neuronal growth cones［J］.Mol Brain，2008，1(1):10.

［6］劉春濤.白三烯與氣道炎癥［M］.北京:人民衛生出版社，2004:329-364.

［7］陶哲，喻書徹，楊誼平，等.支氣管哮喘患兒尿白三烯E4的測定和臨床意義［J］.中國實用兒科雜志，2004，19(1):22-24.

［8］Hong X，Zhou H，TsaiHJ，etal.Cysteinyl leukotriene receptor genevariation and risk of asthma［J］.Eur Respir J，2009，33(1):42-48.

［9］Welliver RC 2nd，Hintz KH，Glori M，et al.Zileuton reduces respiratory illness and lung inflammation，during respiratory syncytial virus infection，in mice［J］.J Infect Dis，2003，187(11):1773-1779.