老年腦外傷擴大去骨瓣減壓術后硬膜下積液合并腦積水的危險因素

翟冬煜 龔益 劉林

(云南省第三人民醫院神經外科，云南 昆明 650041)

腦水腫、顱內血腫、顱內高壓等并發癥是導致顱腦損傷高致殘率、病死率的主要原因，臨床常見的治療方式包括亞低溫治療、藥物治療、外科手術等，其中約60%的患者采取保守治療〔1,2〕；而對于顱內壓(ICP)持續高于20 mmHg，且CT顯示腦內中線移位明顯、顱內血腫較大、腦室壓閉的患者，需即刻采取開顱手術去骨瓣減壓〔3〕。去骨瓣減壓術(DC)是治療難治性顱內高壓的重要手段，可將腦組織周圍血腫與腦挫裂灶清除，減低顱內壓，增加腦血流灌注，同時中斷腦外傷本身造成的惡性病理過程。但DC也面臨并發癥的防治問題，較常見的并發癥為硬膜下積液、腦積水、癲癇、感染、腦梗死等〔4〕。關于硬膜下積液合并腦積水(SDEH)少有報道，與單純硬膜下積液不同的是，SDEH無法行硬膜下積液腹腔分流術及鉆孔引流術等措施，腦室腹腔分流手術是治療該病的經典方式。但因SDEH早期表現為頑固性硬膜下積液，患者常需多次接受手術治療，從而增加了并發顱內感染的風險，并錯失治療SDEH的最佳手術時機，導致不可逆性神經功能損傷〔5〕。因此，SDEH的早期診斷對減輕患者神經功能損傷，減少致殘率，改善預后尤為重要。本研究深入分析SDEH相關影響因素，旨在為臨床早期干預、控制、處理危險因素，減少SDEH的發生提供指導。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2016年4月至2017年4月云南省第三人民醫院收治的腦外傷DC術后并發硬膜下積液患者82例，男65例，女17例；年齡62～80歲，平均(71.63±4.05)歲；致傷原因：墜落傷31例，交通傷43例，其他8例；單側DC 67例，雙側15例。

1.2入選標準

1.2.1納入標準 ①有腦外傷行DC病史；②DC治療后并發硬膜下積液，單側或雙側額顳頂部積液最大厚度>5 mm或縱裂間積液最大厚度3 mm以上；③住院時間>7 d；④臨床資料完全。

1.2.2排除標準 ①既往有顱腦外傷、顱內感染、腦積水、腦血管病等疾病史，有顱腦外傷手術史；②臟器功能嚴重障礙及嚴重復合傷；③醫源性感染；④住院治療期間，蛛網膜下腔出血、腦室出血、中線移位及格拉斯哥昏迷評分(GCS)等情況描述不清。

1.3DC術后并發SDEH診斷標準 ①腦外傷后行DC；②縱裂間硬膜下積液>3 mm或額顳頂部積液>5 mm；③頭顱CT測量兩側側腦室額角距離最寬值與同水平雙側大腦額葉表面距離比值>33%。

1.4方法 依據DC術前最后一次CT檢查結果，記錄腦內出血量、血腫位置與中線移位距離。按照去骨瓣位置，硬膜下積液可分為同側、雙側、對側、縱裂間4個部位。自制SDEH相關因素調查表，詳細記錄病歷資料，將年齡、性別、受傷原因、GCS評分、CT表現、骨瓣位置、骨瓣大小、手術時機、硬膜下積液診斷時間及位置、腦膨出等因素納入分析。

1.5統計學方法 采用SPSS21.0軟件，計數資料采用χ2檢驗；采用Logistic多因素分析相關危險因素。

2 結 果

2.1SDEH診斷結果 82例腦外傷DC術后硬膜下積液患者中，合并腦積水28例(SDEH組)，男21例，女7例；無腦積水54例(硬膜下積液組)，男44例，女10例。

2.2SDEH單因素分析 硬膜下積液組60～69歲患者比例、30 d內診斷硬膜下積液的比例、骨瓣(5×7)cm2～(6×11)cm2的比例均明顯高于SDEH組，而腦室內出血與縱裂間積液比例明顯低于SDEH組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 SDEH單因素分析〔n(%)〕

2.3SDEH多因素Logistic分析 硬膜下積液診斷時間、腦室內出血、縱裂間積液為SDEH的相關危險因素。見表2。

表2 SDEH多因素Logistic分析

3 討 論

DC作為治療腦外傷的重要手段，可實現巨大的臨床效應，但關于并發癥的防治問題日益突出，逐漸引起人們高度重視。硬膜下積液是常見的并發癥之一，發生率為23%～37%，其發生條件至少包含兩方面：(1)硬膜下腔形成，這是積液形成的基礎。硬腦膜與蛛網膜之間無明顯分界，由連續的2層細胞組成連接處，邊緣細胞層是位于硬膜最內層的纖維細胞，呈扁平狀，其細胞外空間較大，無細胞外膠原蛋白，細胞內連接較少；蛛網膜屏障細胞是位于蛛網膜最外層的細胞，有較多、較大的細胞連接，且包含連續的基底細胞膜。在病理侵襲或外傷作用下，蛛網膜屏障細胞與硬膜邊緣細胞撕裂，導致硬腦膜與蛛網膜界面分離，形成腔隙。DC治療時，ICP快速減低，受壓力梯度影響，同側大腦迅速膨出至骨窗，進而增大對側硬膜下腔隙，產生硬膜下積液〔6～8〕。(2)腦外傷后腦組織移向顱腔內，導致腦表面、外側裂等處蛛網膜撕裂，在壓力梯度影響下，腦脊液(CSF)經破口流入，但無法返回蛛網膜下腔，進而聚集于硬膜下腔，形成積液〔9〕。

DC引起腦積水的原因在于，術后喪失顱骨保護作用，導致顱腔內容積變化，ICP失衡，CSF壓力受到影響，并造成腦室變形，破壞血流動力學〔10〕。相關研究認為，DC造成CSF壓力脈沖經顱骨骨窗傳遞至外部，CSF重波壓脈沖峰值降低，蛛網膜顆粒吸收減少，導致CSF積聚，腦室擴大〔11〕。SDEH可導致患者病情嚴重惡化，造成類似于二次損傷，極大增加了患者致殘率、致死率，本研究中硬膜下積液均早于腦積水發生，這與梁玉敏等〔12〕研究結果一致。隨著時間推移，硬膜下積液消退后可發生腦積水，腦室增大，亦可與腦積水同時存在。

本研究中，硬膜下積液組診斷時間短于SDEH組，分析原因可能為：蛛網膜撕裂或醫院性因素引起單向活瓣形成，導致硬膜下積液形成。DC術后SDEH發生原因為：腦外傷造成蛛網膜部分破裂，特別是終板池或基底池蛛網膜撕裂，CSF進入硬膜下腔。CSF循環異常，硬膜下腔與腦室交通時，即可發生SDEH。腦室內出血引起外傷后腦積水的原因如下：外傷性腦室內出血可形成血塊，阻塞CSF循環通路，進而誘發急性梗阻性腦積水；腦室積血后，CSF內進入大量紅細胞，其分解代謝后，致使大量鐵離子產生，并蓄積于蛛網膜下腔與腦實質內。而鐵離子可促進氧化應激反應，誘導腦內氧自由基產生，誘發并加重蛋白質、脂質損傷，引起神經毒性損害作用，損傷室管膜及周圍組織，引發膠質增生，降低腦室周圍組織順應性，最終導致腦室擴張〔13，14〕。其次，腦室內血凝塊可對室壁形成壓迫，降低神經軸容量緩沖能力；隨著血凝塊的溶解，代謝產物通過對蛛網膜顆粒的阻塞，導致CSF吸收異常。縱裂間積液可引起較高的腦積水發生率，分析其發生機制為：顱腦損傷后，常出現占位效應與急性ICP升高、腦中線移位等現象。DC術后，導致骨窗處內壓相對偏低，患側腦組織膨脹至骨窗外，促使潛在縱裂間硬膜下腔隙形成、增大，且再次產生低壓區，CSF流入后逐漸形成縱裂間積液。同時，縱裂間積液持續增加，將患側腦組織擠壓至外側，對側腦壓偏高，進而形成骨窗側積液。蛛網膜下腔回流機制為依賴性單向閥門，開放的顱頂脈沖式ICP動力受損，造成CSF吸收減少，而CSF生成能力相對增大，進而形成腦室腦積水〔15〕。另外，顱腔具有固定的體積，腦組織缺乏顱骨骨瓣保護時，腦靜脈回流與硬腦膜竇所受壓力下降，腦實質向外膨出，致使腦靜脈回流增多，細胞外液吸收增多，腦實質細胞體積逐漸縮小，腦內空間則不斷增加，腦室擴大，最終形成腦積水。由于本研究采取回顧性分析，且缺乏長期的隨訪資料，病例選取在一定程度上受主觀因素的影響，仍需開展多中心的前瞻性研究，明確各危險因素的作用機制，以便實現最有效的干預。