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胺碘酮與普羅帕酮對心律失常疾病的治療效果

2019-04-30 07:43:46苗永利林黎娟
中國醫(yī)藥指南 2019年9期
關鍵詞:劑量差異效果

苗永利 林黎娟,2*

(1 丹東市第一醫(yī)院急診科,遼寧 丹東 118000;2 遼東學院醫(yī)學院,遼寧 丹東 118000)

心律失常即心臟沖動的頻率、起源部位、節(jié)律、激動次序和傳導速度等出現(xiàn)明顯異常。其發(fā)病機制為傳導阻礙或折返激動導致沖動傳導功能嚴重異常,致病因素為多種心臟病[1]。臨床中多通過藥物治療糾正患者病情,但藥物類型多樣,療效也存在差異。研究中以2016年8月至2018年8月入本院治療的86例心律失?;颊邽檠芯恐黧w,旨在探究胺碘酮與普羅帕酮對該病的治療效果,報道如下。

表2 兩組患者HRV指標變化比較(ms,±s)

表2 兩組患者HRV指標變化比較(ms,±s)

指標 時間 A組(n=43) B組(n=43) t P SDNN治療前 85.12±6.34 85.04±6.13 0.059 0.953治療后 119.64±8.67 98.67±8.43 11.371 0.000 t 21.075 8.575 - -P 0.000 0.000 - -rMSSD治療前 16.24±5.33 16.38±5.07 0.125 0.901治療后 30.59±8.25 21.67±5.14 6.018 0.000 t 9.580 4.805 - -P 0.000 0.000 - -SDANN治療前 100.69±8.67 100.55±8.45 0.076 0.940治療后 112.67±9.68 107.75±9.08 2.431 0.017 t 6.045 3.806 - -P 0.000 0.000 - -SDNNindex治療前 74.64±7.21 74.85±7.06 0.136 0.892治療后 97.64±9.66 88.67±9.43 4.357 0.000 t 12.512 7.693 - -P 0.000 0.000 - -

1 資料與方法

1.1 一般資料:以2016年8月至2018年8月入本院治療的86例心律失?;颊邽檠芯繉ο?。經(jīng)倫理委員會直接審查,且得到批準。隨機分成A組和B組,均是43例。A組中,男22例,女21例;年齡是34~75歲,平均(50.24±1.63)歲;病程是1~9年,平均(3.74±0.67)年。B組中,男24例,女19例;年齡是35~77歲,平均(50.85±1.42)歲;病程是2~10年,平均(4.13±0.42)年。上述數(shù)據(jù)對比并無差異(P>0.05),可比較。

1.2 方法:A組給予胺碘酮(桂林南藥股份有限公司生產,國藥準字H45021423,2010-08-18)治療:第1周的使用劑量為每次200 mg,每日3次;第2周若80次/分<心率<100次/分且發(fā)作頻率<10次/分,則劑量為每次200 mg,每日2次;第3周若心率≤80次/分,則劑量為每次200 mg,每日1次。B組給予普羅帕酮(廣東三才石岐制藥有限公司生產,國藥準字H44023264,2010-09-26)治療:第1周的使用劑量為每次150 mg,每日3次,而后改為每次100 mg,每日3次。兩組均治療4周。

1.3 觀察指標:觀察患者的SDNN(竇性心博RR間期標準差)、rMSSD(相鄰RR間期差值均方根)、SDANN(RR間期平均值標準差)和SDNNindex(24 h期間每5 min的正常RR間期標準差平均值)等HRV指標變化。

1.4 療效評價標準:顯效:臨床體征與癥狀均消失,動態(tài)心電圖顯示期前收縮縮減90%以上;有效:體征與癥狀明顯改善,動態(tài)心電圖顯示期前收縮縮減60%~90%;無效:體征與癥狀無變化或加重,動態(tài)心電圖顯示期前收縮縮減60%以下[2]。

1.5 統(tǒng)計學分析:數(shù)據(jù)通過SPSS21.0軟件加以處理,HRV指標變化用(±s)表示,行t檢驗,治療效果用(%)表示,行χ2檢驗,若P<0.05,則說明差異明顯,有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 對比治療效果:A組的治療總有效率為97.67%,B組為83.72%,對比有差異(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者治療效果比較[n(%)]

2.2 對比HRV指標變化:治療后,兩組的各項HRV指標均優(yōu)于治療前,且A組優(yōu)于B組,組間與組內對比有差異(P<0.05),見表2。

3 討 論

心律失常是臨床發(fā)病率較高的心血管疾病類型,其具有發(fā)病隱匿、進展迅速、并發(fā)癥多和病死率高等特點。其主要癥狀為心慌、胸悶和乏力等,其分為沖動傳導異常與沖動形成異常[3]。前者的致病因素為折返,如房內傳導阻滯或竇房傳導阻滯等。后者的致病因素為心肌細胞自律性和自主神經(jīng)系統(tǒng)病變等。臨床常通過藥物治療緩解患者病情。普羅帕酮是臨床應用率較高的抗心律失常藥物,其具有作用持久和起效快等優(yōu)勢,且能夠組織競爭性β受體。其作用機制為:阻斷心臟部位的Na+通道,減慢傳導速度,降低心肌組織的興奮性,延長動作電位時程,最終減慢心率。其療效較佳,但不能高效改善患者的HRV指標[4]。胺碘酮是多通道阻滯劑,可對Na+通道、K+通道和L型Ca2+通道等產生阻滯作用。其作用機制為:抑制竇房結與房室交界部位的自律性,減慢心肌傳導速度,延長動作電位的有效不應期與實際時程,避免形成微折返。此外,其對冠狀動脈和周圍血管有擴張作用,可改善甲狀腺素的代謝功能,緩解炎性反應[5]。HRV是心臟自主神經(jīng)活動的主要評價指標,其能夠反映出心臟調節(jié)功能,評估藥物療效。

結果為:A組的治療總有效率(97.67%)高于B組(83.72%)(P<0.05);治療后,兩組的各項HRV指標均優(yōu)于治療前,且A組優(yōu)于B組,組間與組內對比有差異(P<0.05)。與金偉等[6]研究結果基本一致??梢姡返馔委熜穆墒С5男Ч眩淠軌蚋纳苹颊叩呐R床指標,具有較高的應用價值。

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