糖尿病酮癥酸中毒1例救治體會

摘要：目前糖尿病酮癥酸中毒臨床誤診率比較高，及時確診、去除誘因、足量補液、小劑量胰島素持續(xù)靜滴降糖、補鉀、糾正酸中毒是糖尿病酮癥酸中毒治療成功的關鍵，若不能及時有效的確診及采取正確的治療方法，將危及患者生命。

關鍵詞：糖尿病酮癥酸中毒;救治措施

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病的急性嚴重并發(fā)癥之一，現將回顧性分析近期收治的1例糖尿病酮癥酸中毒患者的臨床資料，結合所學知識及參考文獻，進一步提高對糖尿病酮癥酸中毒的認識

1 資料方法

1.1 一般資料" 患者男性，49歲，主訴：多尿3天，伴突發(fā)意識障礙5小時。患者家屬代訴近3天來，患者出現尿量明顯增多，無尿急、尿痛，無畏寒、發(fā)熱、盜汗，無胸悶、胸痛，無頭痛、惡心、視物模糊等不適，伴頭暈，自行服用藿香正氣膠囊、三黃片，癥狀無明顯好轉，今日下午突然頭暈不適，繼而出現意識不清，呼之反應遲鈍，無抽搐、大小便失禁，持續(xù)不能恢復，遂被家屬送至我院急診科，行相關檢查顯示多項血液指標明顯異常，其中“血糖77mmol/L”，血壓74/46mmHg，予補液、升壓等對癥處理后以“糖尿病"高滲性昏迷”收入我科。發(fā)病以來，精神、睡眠、食欲欠佳，大便情況不明，小便量多，體力、體重下降。

入院查體：T36.4℃，R20次/分，P65次/分，BP107/69mmHg，神志欠清，平車推入病房，被迫臥位，發(fā)育正常，營養(yǎng)良好，查體合作，全身皮膚及粘膜未見黃染、出血點，淺表淋巴結未及腫大，頭顱無畸形，雙瞳孔等大等圓，對光反射靈敏，顏面無浮腫，口唇無紫紺，咽部稍充血，扁桃體無腫大，頸靜脈無怒張，肝頸返流征陰性，氣管居中，雙肺呼吸音清晰，未聞及干濕性啰音，心界無擴大，心音尚可，心率65次/分，律齊，未聞及早搏，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，腹平軟，無壓痛、反跳痛，肝脾肋下未觸及，Murphy's征陰性，肝區(qū)叩痛陰性，雙腎區(qū)無叩擊痛，移動性濁音陰性，未聞及血管雜音，雙下肢無水腫。雙側生理反射存在，病理反射未引出。我院急診科查電解質：鉀：7.23mmol/L，鈉112.6mmol/L，氯70.9mmol/L，腎功能：肌酐383.4umol/L，尿酸1066.4umol/L，二氧化碳總量3.5mmol/L;血糖77mmol/L。

1.2" 診斷標準" 該患者符合以下標準：①2型糖尿病"高滲性昏迷：中年男性患者，近日來尿量明顯增多，突發(fā)意識障礙，伴休克，血糖明顯偏高，首先應考慮血糖過高導致多尿，進而出現高滲性脫水，故考慮患者昏迷為高滲性昏迷。②糖尿病性腎病：入院后急查腎功能提示肌酐明顯升高，目前尚未明確其他可能導致腎臟功能下降的基礎病及腎損因素，暫考慮該診斷;③電解質紊亂：根據電解質檢查結果，該診斷成立。

1.3 治療方法"①禁食水，胃腸減壓，告病危，留置中心靜脈導管;②急查血常規(guī)、肝腎功能、電解質、血脂、肌鈣蛋白、腦鈉肽、血氣分析、DIC全套等檢查;③予開放氣道+機械通氣、補液、胰島素降糖、糾正電解質紊亂、抑酸、護肝及對癥治療。

2 結果

經積極補液、小劑量胰島素靜滴降糖、糾正電解質紊亂、抗感染對癥支持治療，血糖逐漸下降，次日血糖將至51.2mmol/L，第三日晨起測血糖為21.4mmol/L，血鉀：3.8mmol/L，至第四日酸中毒已糾正，第五日血糖、血鉀波動范圍正常，患者入院后第九日逐漸恢復至正常。

3救治體會

3.1" 早期診斷是關鍵

3.1.1" 詳細詢問病史 "酮癥酸中毒的早期癥狀常不典型，原發(fā)疾病如感冒、各種感染的存在往往使酮癥酸中毒的癥狀被忽視而造成誤診。

3.1.2" 把握早期癥狀 "酮癥酸中毒主要因為胰島素缺乏、高滲性利尿、嚴重脫水造成血酮增高、體液酸中毒等一系列臨床表現，如能在2-3天內及早診斷及治療就可阻止病情發(fā)展，挽救病人的生命。

3.1.3" 要警惕無病史患者" 據資料記載，酮癥酸中毒病人中可有11%-30%在發(fā)生酮癥酸中毒之前未被診斷為糖尿病，該患者屬無糖尿病病史。

3.2" 不失時機地恰當治療

3.2.1" 快速足量補液" 補液是酮癥酸中毒治療中公認的首要措施，通過補液補充血容量，稀釋血糖、血酮，降低交感-腎上腺系統(tǒng)的興奮性，增加腎灌注，促進酮體排出。在血鈉高于155mmol/L時首選生理鹽水。一般病例在開始2-4h可補1000ml-2000ml，以便較快補充血容量，改善周圍循環(huán)和腎功能。以后根據血壓、心率、每小時尿量、末梢循環(huán)情況以及必要時根據中心靜脈壓，決定補液量和速度。第一個24h內可補4000-5000ml;嚴重失水者可達到6000-8000ml，如治療前已有低血壓或休克，快速輸液不能有效升高血壓，應輸入膠體溶液并采取抗休克措施

3.2.2" 小劑量胰島素治療" 用量按0.1u/（kg.h）加入生理鹽水靜脈滴注，并每一小時監(jiān)測血糖、鉀、鈉和尿糖、尿酮，大量基礎研究和臨床實踐證明，小劑量胰島素治療方案有效、簡便、安全，較少引起腦水腫、低血糖、低血鉀等優(yōu)點，且血清胰島素濃度可恒定達到100-200u/ml，這一血清胰島素濃度已有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效用，且有相當強的降低血糖效應，而促進鉀離子的運作作用較弱[1]。

4 討論

酮癥酸中毒的發(fā)生是一種雙激素異常[2]，即胰島素水平下降，拮抗激素水平增高。患者臨床表現復雜多變，極易誤診，如治療不及時，可延誤病情，甚至危及生命。當PH降至7.0以下時可引起中樞麻痹和死亡，在沒有胰島素以前，酮癥酸中毒是糖尿病患者致死的主要原因占41%[3]。嚴格遵循寧酸勿堿的原則，輸入過量、過速的碳酸氫鈉有誘發(fā)加重腦水腫及昏迷的危險。合理補鉀，除非患者已有腎功能不全、無尿及血鉀高于正常者暫緩補鉀，一般補胰島素時應同時補鉀。

參考文獻：

[1]廖二元，趙慧生.內分泌學[M].北京：人民衛(wèi)生出版社2001：1532

[2]葉任高，陳再英.內科學[M].北京：人民衛(wèi)生出版社第6版2005.811

[3]錢茶乞.糖尿病酮癥酸中毒的防治[J]內科急危重雜志1996.（2）：76-77.