雙結病伴房室結雙徑路1例

陳海娜 何方田

作者單位：310020 浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院下沙院區心電圖室

患者男性，37歲，反復胸悶氣促1年。體檢：體溫 36.4℃；脈搏 90次 /min；呼吸 18次 /min；血壓115/80mmHg。常規心電圖診斷：（1）竇性心動過緩；（2）一度房室傳導阻滯（PR間期426ms）。24h動態心電圖診斷：（1）竇性心律，多以心動過緩為主（心率：32～104 次 /min，平均 56 次 /min）；（2）頻發二度Ⅱ型～高度竇房傳導阻滯；（3）偶見房性期前收縮1次；（4）一度至二度Ⅰ型房室傳導阻滯，以一度房室傳導阻滯（PR間期較長）為主；（5）PR間期呈短（0.22s）、長（0.38～0.71s）兩組，提示房室結雙徑路傳導；（6）偶見多源性室性期前收縮、加速的室性逸搏共8次；（7）≥2.0s長RR間歇共1 403次，最長達3.6s，存在短暫性全心停搏，由二度Ⅱ型或高度竇房傳導阻滯、二度Ⅰ型房室阻滯所致；（8）可見過緩的房室交接區逸搏及其短陣性逸搏心律；（9）提示存在雙結病；（10）完全性右束支傳導阻滯。現選取動態心電圖的MV5部分片段予以分析。

患者19:25 MV5動態心電圖記錄的片段見圖1，顯示竇性基本PP間期1.04～1.08s，長PP間期2.2s，為基本PP間期的2倍，表明存在二度Ⅱ型竇房傳導阻滯；PR間期呈短長兩種，短PR間期0.11s，長PR間期0.45～0.47s，考慮短PR間期即P4波與R4波搏動無關，R4搏動為房室交接區逸搏，其逸搏周期1.88s，頻率32次/min。本條心電圖診斷為：（1）竇性心動過緩；（2）一度房室傳導阻滯；（3）二度Ⅱ型竇房傳導阻滯；（4）過緩的房室交接區逸搏。

圖1 患者19:25 MV5的動態心電圖

患者21:04 MV5動態心電圖連續記錄片段見圖2，顯示竇性PP間期1.04～2.3s，長PP間期為部分相鄰兩個PP（P6P8間期）之和，PR間期呈短長兩組，短的PR間期0.22s，長的PR間期由0.48→2個0.50s→0.51s→0.52s逐搏延長，R10搏動之前雖有竇性P波，但其PR間期0.09s，表明兩者無關，系房室交接區逸搏，其逸搏周期1.85s，頻率：32次/min。本條心電圖診斷為：（1）竇性心動過緩伴顯著不齊；（2）竇性停搏；（3）提示房室結雙徑路傳導，其中慢徑路呈不典型文氏現象；（4）下級起搏點功能低下。

患者23:40 MV5動態心電圖記錄片段見圖3，顯示竇性 PP間期 1.72～2.60s，頻率：23～35次/min，P1R1間期0.52s，其余P波落在QRS波群或ST段上，R2、R3、R4前未見相關性竇性 P 波，RR 間期1.89～2.0s，頻率 30～32 次 /min，QRS 形態正常。本條心電圖診斷為：（1）顯著竇性心動過緩伴不齊；（2）一度房室傳導阻滯，系房室經慢徑路傳導所致；（3）過緩的房室交接區逸搏心律（34次/min）。

患者00:28 MV5動態心電圖記錄片段見圖4，顯示竇性基本PP間期1.20～1.24s，長P2P3間期3.72s，為基本PP間期的3倍，表明存在高度竇房傳導阻滯，期間未見各種逸搏出現；PR間期0.64→0.64→0.55→0.62s。本條心電圖診斷為：（1）竇性心動過緩伴顯著不齊；（2）高度竇房傳導阻滯；（3）一度房室傳導阻滯，系房室經慢徑路傳導所致；（4）短暫性全心停搏（3.6s）；（5）下級起搏點功能低下，提示雙結病。

患者02:52 MV5動態心電圖記錄片段見圖5，圖中顯示竇性基本PP間期1.2～1.32s，PR間期由0.68s→0.70s→0.71s→P波順傳受阻，QRS波群脫落，QRS波群脫落后出現2.51s長RR間期，期間未見各種逸搏出現。本條心電圖診斷為：（1）竇性心動過緩伴顯著不齊；（2）長PR間期型二度Ⅰ型房室傳導阻滯，系房室結慢徑路順傳呈文氏現象所致；（3）提示下級起搏點功能低下。

圖2 患者21:04 MV5的動態心電圖

圖3 患者23:40 MV5的動態心電圖

圖4 患者00:28 MV5的動態心電圖

圖5 患者02:52 MV5的動態心電圖

討論病態竇房結綜合征指竇房結的器質性病變或功能性障礙，導致竇性激動形成和（或）傳導功能異常引發的各種心律失常、血流動力學障礙和心功能受損的一組癥候群，嚴重者可發生阿-斯綜合征或猝死[1]。

雙結病是在病態竇房結綜合征基礎上，同時合并房室交接區起搏功能低下和（或）傳導功能異常，表現為竇房結和房室結同時受累[1]。分析本例：（1）患者全天心電圖以竇性心動過緩為主，伴顯著的竇性心律不齊，反映竇房結電活動的不穩定；（2）頻發二度Ⅱ型至高度竇房傳導阻滯；（3）緩慢而不規律的房室交接區逸搏，頻率＜35次/min；（4）高度竇房傳導阻滯時引發短暫的全心停搏（3.6s）；（5）患者存在竇房傳導阻滯合并一度房室傳導阻滯（最短PR間期0.22s），二度Ⅰ型房室傳導阻滯，完全性右束支傳導阻滯，下級起搏點功能低下引發全心停搏。本例患者在雙結病的基礎上合并房室結雙徑路，房室結是文氏現象和房室結雙徑路的好發部位，前者的電生理機制是基于房室結具有遞減傳導特性，后者則是由于房室結及其周邊組織存在快、慢兩條徑路[2]。快慢徑路形成的原因：房室結內自主神經發生改變或房室結傳導纖維受到病理因素（炎癥、缺血、纖維化等）及某些藥物的影響和發生纖維功能性縱向分離時，房室結傳導纖維會出現非同步傳導。24h動態心電圖中可見PR間期呈短、長兩組，全天以長PR間期為主，提示房室結雙結路傳導，多由慢徑路順傳，即雙徑路間發生連續的隱匿性折返則會出現持續的快徑路蟬聯現象，激動連續干擾快徑路的傳導，使得激動均循慢徑路順傳，形成蟬聯現象[3]。本例PR間期（0.38～0.71s）過度延長是由于房室結慢徑路順傳引起，PR間期過度延長：心電圖表現PR間期＞350ms，會引起心臟異常的舒張相以及左心室充盈期顯著縮短，影響心臟的電和機械活動匹配或房室同步，長時間將導致患者心功能不全[4]。

本例患者單純從常規心電圖上看只能診斷為超長一度房室傳導阻滯，通過24h動態心電圖，觀察到短PR間期，從而提示存在房室結雙徑路傳導。患者在雙結病基礎上合并超長一度房室傳導阻滯引起反復胸悶氣促、頭暈，嚴重時出現暈厥的癥狀，為植入雙腔起搏器Ⅰ類指征。