電視胸腔鏡與開胸手術對老年多發性肋骨骨折并血胸患者肺功能及疼痛因子、炎性因子的影響

張 全，魏宇軒，魏 立，王建軍，劉青鋒，徐 磊，李基偉，喬 通

多發性肋骨骨折(MRF)是暴力導致的3根或3根以上的肋骨骨折[1]。若MRF患者骨折斷端刺破鄰近血管或組織，致使血液流入胸膜腔，并發血胸(HTX)，加重患者病情[2]。對于MRF并HTX(MRF-HTX)的治療，既往多行經胸內固定[3]。經胸內固定治療MRF-HTX盡管療效較好，多存在創傷大、術后痛感強、并發癥多、術后恢復慢等缺點[4]。為減少患者痛苦，促進其術后康復，目前多采用電視胸腔鏡(VATS)治療。

臨床資料

1 一般資料

回顧性分析河南省人民醫院2014年7月—2018年6月采用收治的118例MRF-HTX患者的臨床資料，其中男性75例，女性43例；年齡60～72歲，平均65.5歲；受傷至手術時間1～3d，平均時間1.5d；致傷原因：撞擊傷73例，跌落傷41例，其他4例；肋骨骨折數目3～9根，平均4.2根；合并骨折：鎖骨骨折26例，肩胛骨骨折29例；合并臟器損傷：肺挫傷26例，膈肌損傷13例，腹腔臟器損傷11例；ISS評分：12～18分，平均14.6分。納入標準：經影像學及手術探查診斷為MRF-HTX患者；患者簽署知情同意書。排除標準：其他部位損傷嚴重需手術患者；免疫機制異?；颊撸荒δ苷系K患者；重大臟器功能不全患者；合并其他內科嚴重疾病患者；合并惡性腫瘤患者；依從性差患者。將118例患者按治療方法分為微創組與開胸組，各59例。微創組行VATS治療，開胸組行開胸手術治療。兩組一般資料差異無統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

合并骨折(鎖骨骨折/肩胛骨骨折)合并臟器損傷(肺挫傷/膈肌損傷/腹腔臟器損傷)ISS評分微創組(n=59)14/1312/5/614.54±1.59開胸組(n=59)12/1614/8/514.60±1.67t/χ2值0.5173 0.62100.1999P0.91510.73310.8419

2 手術方法

2.1微創組 患者全麻氣管插管，取健側臥位。于骨折明確部位切開，切口長3～4cm，骨折斷端移位明顯、骨折部位塌陷及反常呼吸患者將VATS置入胸腔認真探查，清除胸腔內積液及凝血塊，明確出血位并止血，若存在肺挫裂傷行肺修補術。然后以多個小切口逐個游離并復位骨折斷端，將型號適合記憶環抱器(蘭州西脈記憶合金股份有限公司，YTNH型)固定于骨折斷裂位，檢查胸腔、肺表面、肋骨、固定器無異常后將引流管置入，然后關閉胸腔，術后常規止痛。微創組無中轉開胸患者。

2.2開胸組 患者全麻氣管插管，患者取健側臥位。選擇第6肋后外側切口，長6～10cm。入胸后以撐開器將肋骨撐開，骨折斷端移位明顯、骨折部位塌陷及反常呼吸患者探查胸腔，清除胸腔內積液及凝血塊，縫扎止血，肺挫裂傷者行肺修補術。去除撐開器，骨折斷端復位、內固定、止痛方法等操作同微創組。

3 觀察指標

觀察兩組手術時間、術中出血量、術后引流量、下床活動時間、疼痛緩解時間、住院時間；術后3、6個月第1秒用力呼氣容積(FEV1)、用力肺活量(FVC)肺功能指標；術前及術后7d血清P物質(SP)、五羥色胺(5-HT)、去甲腎上腺素(NE)；腫瘤壞死因子(TNF-α)、白細胞介素-1β(IL-1β)、白細胞介素-6(IL-6)及術后并發癥。術后引流量為術后至拔管時總引流量；疼痛緩解時間依據VAS評分，疼痛緩解為疼痛評分降低一級及以上；肺功能以呼吸功能檢測儀檢測；疼痛因子、炎性因子以ELISA法檢測；試劑盒均購自于上海研謹生物科技有限公司，規范均為48T/96T。

4 統計學分析

結 果

1 兩組患者手術指標比較

微創組手術時間、術中出血量、術后引流量、下床活動時間、疼痛緩解時間、住院時間等均小于開胸組(P<0.05)。見表2。

2 術后3、6個月兩組患者肺功能指標比較

術后3、6個月，微創組FEV1、FVC等均大于開胸組(P<0.05)；術后6個月，兩組FEV1、FVC等均大于術后3個月(P<0.05)。見表3。

3 術前及術后7d兩組患者疼痛因子比較

術前，兩組SP、5-HT、NE差異無統計學意義(P>0.05)；術后7d，兩組SP、5-HT、NE均較術前減小(P<0.05)；術后7d，微創組SP、5-HT、NE均小于開胸組(P<0.05)。見表4。

4 術前及術后7d兩組患者炎性因子比較

術前，兩組TNF-α、IL-1β、IL-6差異無統計學意義(P>0.05)；術后7d，兩組TNF-α、IL-1β、IL-6均較術前減小(P<0.05)；術后7d，微創組TNF-α、IL-1β、IL-6均小于開胸組(P<0.05)。見表5。

5 兩組患者術后并發癥比較

微創組術后并發癥發生率(6.78%)低于開胸組(18.64%，P<0.05)。見表6。

表2 兩組患者手術指標比較

表3 兩組患者術后3、6個月兩組肺功能指標比較

與術后3個月比較:*P<0.05

表4 兩組患者術前及術后7d兩組疼痛因子比較

與術前比較:*P<0.05

表5 兩組患者術前及術后7d兩組炎性因子比較

與術前比較:*P<0.05

表6 兩組患者術后并發癥比較[n(%)]

討 論

開胸內固定可有效固定骨折肋骨，清除胸腔內積液及凝血塊，避免骨折斷端運動引發肺及其他組織損傷，糾正胸壁不穩、連枷胸及胸廓畸形，減少胸壁浮動對胸膜、肺及縱隔的影響，已成為臨床治療MRF-HTX的重要方法[5]。盡管如此，但在臨床治療MRF-HTX的過程中，開胸內固定也存在著下述缺點：創傷大；痛感強，影響呼吸運動，難以進行深呼吸、排痰和鼓肺；并發癥多，術后恢復慢[6]。與開胸內固定相比較，VATS治療MRF-HTX具有下述優勢：創傷??；痛感弱，對呼吸運動影響小，便于患者呼吸、排痰和鼓肺；便于觀察創面、胸腔臟器損傷及肺復張等情況；術中肌肉切斷少或不切斷，出血量小；并發癥少，術后恢復快[7]。老年MRF-HTX患者多身體機能羸弱，手術帶來的二次創傷常易給其機體帶來較大的打擊，影響患者預后[8]。VATS治療MRF-HTX可有效減小二次創傷，有利于老年患者康復[9]。在本研究中，微創組各手術相關指標及術后并發癥發生率等均小于開胸組，而且微創組肺功能恢復更快，提示VATS治療老年MRF-HTX較開胸內固定更具優勢。

傷害性刺激是引發疼痛的重要因素，傷害性刺激可引發機體疼痛因子異常改變，導致患者疼痛及降低機體免疫能力[10]。研究證明，緩解患者疼痛，可有效提升機體免疫能力，緩解炎性反應，避免發生感染等并發癥[11]。外部創傷及手術創傷均為傷害性刺激，均可促進機體大量分泌疼痛因子，致使患者劇烈疼痛[12]。血清SP、5-HT、NE是機體重要的疼痛因子，可準確反映患者疼痛程度。SP為興奮性神經肽，生成于膠質細胞及神經元，通常貯存于囊泡內，在受到刺激后釋放入血，經G蛋白偶聯受體介導突觸傳遞，增強神經元細胞的敏感性，促進疼痛的產生及傳遞[13]。SP可促進釋放谷氨酸參與疼痛傳遞[14]，還可增加神經支配區通透性，促進血漿蛋白外滲，誘發神經源性炎性反應，引發疼痛[15]。5-HT具有致痛、鎮痛雙重作用，位于外周的5-HT可致痛，位于中樞的5-HT具有鎮痛作用。5-HT具有多種亞型，其亞型痛感作用于受體產生并傳遞疼痛[16]。研究證明，5-HT不但可通過激活傷害性感受器，還可促進脊髓及外周的相關受體傳遞疼痛信息[17]。與5-HT相同，NE也具有外周致痛、中樞鎮痛雙重作用[18]。NE作用于其相關受體，降低疼痛閾值引發疼痛[19]。資料顯示，NE作用于其α1受體，經Gq蛋白介導，激活磷脂酰肌醇通道，誘發疼痛[20]。NE可經其β受體激活蛋白激酶A及腺苷酸環化酶路徑引發或抑制疼痛[21]。在本研究中，術后7d，兩組疼痛因子、炎性因子水平均較術前減小，且微創組疼痛因子、炎性因子水平均小于開胸組，說明VATS對老年MRF-HTX患者傷害性刺激弱，可有效避免疼痛因子的生成及釋放，進而改善機體免疫，降低炎性反應。

總之，VATS應用于老年MRF-HTX患者具有創傷小，傷害性刺激弱等優勢，可有效改善患者肺功能，減少疼痛因子及炎性因子，降低術后并發癥發生率。