冠心病患者中氧化低密度脂蛋白與血管內(nèi)皮損傷的關(guān)系探討

陳超雄 羅 娜 江 健 路建中 盧新林

湖南省郴州市第四人民醫(yī)院 425000

冠心病屬于缺血性心臟病，病理上發(fā)生的改變通常為冠狀動脈器質(zhì)性狹窄或阻塞，導(dǎo)致心肌氧氣與血液供應(yīng)不足，逐漸壞死[1]。研究資料顯示[2]，血管內(nèi)皮細胞損傷是動脈粥樣硬化后的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)被激活，斑塊穩(wěn)定性降低。研究其發(fā)生機制以及影響因素具有重要意義。本文將分析冠心病患者ox-LDL與血管內(nèi)皮損傷的關(guān)系，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 從2014年1月—2018年1月我院接診的冠心病患者中抽取60例作為冠心病組，入選患者符合《臨床冠心病學(xué)》診斷標準[3]，自愿作為本次觀察對象，排除不穩(wěn)定原發(fā)性高血壓、外周疾病、甲狀腺功能異常、肝腎功能異常、慢性心力衰竭、糖尿病、腫瘤、近1個月服用他汀類藥物患者。另從同期在我院進行體檢的健康人員中抽取40例作為健康組。冠心病組中男36例、女24例，年齡42～76歲，平均年齡為(58.2±5.7)歲；健康組中男23例、女17例，年齡41～77歲，平均年齡為(58.9±5.3)歲。兩組年齡、性別差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 采血方式：患者在導(dǎo)管床上保持平臥體位，消毒鋪巾，局麻，使用Seldinger法對右側(cè)的股靜脈進行穿刺，然后將2.1mm鞘管置入，注入3 000U肝素，將右心導(dǎo)管經(jīng)靜脈鞘管順導(dǎo)引鋼絲送至冠狀靜脈竇，開始采集血液，為將導(dǎo)管中滯留血液排除，先抽取3ml左右血液丟棄，退出導(dǎo)管，順鞘管采集血液標本。ox-LDL檢測方式：將檢測試劑盒(美國TPI公司提供)中含有抗氧化劑與抗凝劑的保護劑加入血液標本中混合均勻，離心后將血漿分離出來，保存在-70℃的環(huán)境中，留待檢測。檢測方式為夾心雙抗酶聯(lián)免疫法。循環(huán)內(nèi)皮細胞計數(shù)(CEC)計數(shù)方式：取1ml左右全血稀釋后與濃度0.01mol/L的磷酸鹽緩沖液以及濃度0.1%牛血清白蛋白混合，然后加入20μl抗-CD146磁珠抗體，輕輕搖晃0.5h。使用等體積緩沖溶液稀釋，靜置在磁架2min左右。在鏡下觀察，直徑在20～50μm，磁珠數(shù)多于5個，呈圓形、梭形或卵圓形的細胞即可判定為CEC細胞。一氧化氮(NO)測定方式：由于NO主要代謝產(chǎn)物為亞硝酸鹽，可與苯乙烯二銨鹽以及磺酸發(fā)生反應(yīng)形成偶氮化合物，使用比色法可測定出NO的濃度(試劑盒由南京建成生物工程研究所提供)。

1.3 觀察指標 (1)對比不同組別檢測結(jié)果。(2)ox-LDL、CEC、NO之間的相關(guān)性。

2 結(jié)果

2.1 不同組別檢測結(jié)果對比 冠心病組ox-LDL、CEC顯著高于健康組(P<0.05)，NO水平顯著低于健康組(P<0.05)。見表1。

表1 不同組別檢測結(jié)果對比

2.2 ox-LDL、CEC、NO之間的相關(guān)性 使用Pearson相關(guān)性分析可知，ox-LDL與CEC呈正相關(guān)(r>0.3)，NO與CEC、ox-LDL負相關(guān)(r<-0.3)。見表2。

表2 分析ox-LDL、CEC、NO之間的相關(guān)性

3 討論

血管內(nèi)皮不只是位于血管內(nèi)層的屏障層，還是機體最大的內(nèi)分泌與旁分泌器官，可釋放內(nèi)皮素與NO等活性物質(zhì)，對血管功能進行調(diào)節(jié)，防止形成血栓，調(diào)節(jié)血管的張力與免疫應(yīng)答。血管內(nèi)皮損傷是動脈粥樣硬化發(fā)生與進展的重要步驟，從而加快冠心病心臟事件發(fā)展速度。臨床研究認為[4]，血管內(nèi)皮損傷可能與ox-LDL相關(guān)。對兩者相關(guān)性進行研究具有重要的臨床意義。

本文中，冠心病組ox-LDL、CEC顯著高于健康組(P<0.05)，NO水平顯著低于健康組(P<0.05)，使用Pearson相關(guān)性分析可知，ox-LDL與CEC呈正相關(guān)(r>0.3)，NO與CEC、ox-LDL呈負相關(guān)(r<-0.3)。表明冠心病患者ox-LDL、CEC水平高于健康人群，NO水平低于健康人群，三者之間具有一定相關(guān)性。ox-LDL可激活血管內(nèi)皮細胞，增強細胞黏附因子的表達能力，促進浸潤、黏附炎癥細胞。單核細胞在清道夫受體的幫助下將大量吞噬ox-LDL，生成泡沫細胞，其凋亡將增加粥樣斑塊脂質(zhì)釋放，導(dǎo)致斑塊穩(wěn)定性的降低。另外，ox-LDL還能激活單核細胞，增加機體中ox-LDL抗體數(shù)量，單核細胞源性微顆粒在血漿中的含量也顯著上升，進一步降低斑塊的穩(wěn)定性。ox-LDL在與巨噬細胞發(fā)生聚集后將生成泡沫細胞，促進炎癥因子的釋放，加劇內(nèi)皮損傷。冠心病患者CEC水平高于健康人群，NO水平低于健康人群的原因為在冠心病致病因素下，血管內(nèi)皮損傷明顯，引發(fā)其功能上的改變，減少NO分泌數(shù)量，導(dǎo)致血管內(nèi)皮脫落，增加血液中CEC含量[5]。在臨床冠心病的處理中要加強對內(nèi)皮細胞功能保護的重視以及炎癥因子的處理，降脂并阻滯低密度脂蛋白(LDL)的氧化，促進血管內(nèi)皮功能的改善。

綜上，冠心病患者ox-LDL水平上升和血管內(nèi)皮損傷相關(guān)，可作為臨床治療依據(jù)，制定對應(yīng)的治療方案。