趙艷梅 劉未光
天津市薊州區人民醫院 1 重癥醫學科 2 神經外科 301900
重癥急性胰腺炎(SAP)是腹外科危重癥疾病,胰腺炎的原因很多,大致分為阻塞分泌或直接實質細胞損傷。據統計[1]英國70%以上的急性胰腺炎病例是由酒精或膽結石引起的,10%~20%的病例是特發性的。大多數SAP死亡是由敗血癥和多器官衰竭引起的,大約50%的SAP患者會出現器官衰竭。治療藥物及支持療法十分重要,其關鍵是控制炎癥反應綜合征。本文分析了泮托拉唑鈉聯合生長抑素對于SAP治療的效果,為臨床提供相關理論依據。
1.1 一般資料 選擇我院首次發病接受治療的SAP患者80例作為觀察對象。根據中華醫學會消化病分會胰腺疾病學關于SAP的診斷標準[2]進行病例確診,患者均為首次發病,發病時間不超過24h,根據入院先后順序進行排序,將患者隨機分為治療組與對照組,各40例。其中治療組男25例,女15例,平均年齡49歲;對照組男21例,女19例,平均年齡44歲。病例排除標準:嚴重心血管、肝、腎、肺、血液病等患者。兩組患者基線資料差異無統計學意義(P>0.05),組間具有可比性,
1.2 方法 按照不同分組進行不同治療,其中對照組采用常規療法加泮托拉唑鈉,常規療法包括胰腺和胃腸道的減壓,調節電解質平衡,改善微循環,預防感染等;泮托拉唑鈉給藥方法:靜脈滴注40mg泮托拉唑鈉+100ml 5%葡萄糖,2次/d。治療組在上述基礎上加用生長抑素,生長抑素給予方法:首次靜注250μg,微量靜注3 000μg生長抑素+500ml 0.9%的NaCl注射液,靜注速度為250μg/h。兩組均接受治療7d。
1.3 評價內容 臨床觀察指標包括兩組患者治療期間腹痛緩解時間和腸道功能恢復時間。血清學評價包括治療前、后白細胞介素-8(IL-8)水平,高敏C反應蛋白(hs-CRP)水平及腫瘤壞死因子(TNF-α)水平。
1.4 統計學方法 使用SPSS18.0統計學軟件進行數據處理分析,計量資料采用均數±標準差表示,行t檢驗,P<0.05為差異具有統計學意義。
2.1 兩組患者臨床指標比較 治療組患者的腹痛緩解時間和腸道功能恢復時間顯著短于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 患者臨床指標比較
注:*與治療組比較,P<0.05。
2.2 兩組患者血清炎性因子比較 治療前兩組患者血清炎性因子水平(IL-8、hs-CRP、TNF-α)差異無統計學意義(P>0.05);治療7d后,治療組患者IL-8、hs-CRP、TNF-α均低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 患者血清炎性因子比較
注:*與治療組比較,P<0.05。
胰腺是一種具有內分泌和外分泌功能的器官,主要功能單位是腺泡細胞,它包括腺體的薄壁組織[3]。胰腺炎的原因很多,大致分為阻塞分泌樹或直接實質細胞損傷。女性更容易患膽結石性胰腺炎,男性更容易患酒精相關性胰腺炎,10%~20%的病例是特發性的。局部和全身損傷的機制源自腺泡細胞中蛋白酶的不適當釋放和活化[4]。這些蛋白酶不僅會對胰腺組織造成直接損傷,還會引起急性炎癥反應。中性粒細胞多形體(NPM)和巨噬細胞滲入胰腺并釋放其自身的蛋白酶、自由基和細胞因子,這些化合物會造成組織損傷和炎癥的惡性循環[5]。此外,釋放到血液中的胰蛋白酶可激活遠離胰腺的NPM和大噬菌體,釋放進一步的炎癥介質,引起系統性炎癥反應綜合征(SIRS)和器官損傷[6]。
在SAP的綜合治療中主要強調抑酸劑和抗炎藥的使用[7]。其中抑酸是明確需要減少胃酸或胰液分泌,防止出現潰瘍性出血。泮托拉唑鈉是一種替代型的苯并咪唑衍生物,它是不可逆的質子泵抑制劑,用于治療與酸有關的胃腸道疾病。與其他同類藥物(例如奧美拉唑或蘭索拉唑)一樣,泮托拉唑通過抑制部分胃壁細胞來減少胃酸分泌。因其長久的抑酸效果,治療SAP具有確切臨床作用。生長抑素是一種多肽激素,人工合成8肽和天然合成14肽常被用作藥物[8],它的藥物作用機理主要是通過抑制胰酶降低消化作用減少炎性反應,降低血清炎性因子水平,可以減少過度的炎癥反應對重要臟器的損傷,另外可以改善體內微循環。已有大量學者證明了生長抑素作為治療SAP的確切療效。雖然兩種藥物對于SAP的作用方式不同,但將二者聯合使用比單獨使用泮托拉唑鈉效果更佳。本文通過對比單用泮托拉唑鈉以及聯合使用生長抑素SAP患者的治療效果,顯示聯合使用生長抑素的治療組腹痛緩解時間和腸道功能恢復時間顯著短于對照組,治療后治療組的血清學炎性因子(IL-8、hs-CRP、TNF-α)低于對照組。說明對于SAP患者使用泮托拉唑鈉聯合生長抑素可以明顯改善患者臨床癥狀,減少患者疼痛,降低血清炎性因子,有明顯的臨床價值。
綜上所述,SAP患者使用泮托拉唑鈉有確定的臨床效果,如與生長抑素聯合使用將會提高治療效果,縮短療程,值得臨床廣泛使用。