運動康復聯合阿侖膦酸鈉對老年骨質疏松患者的干預效果

沈新升 蔡仲卿 陳鷗

(溫州市中西醫結合醫院創傷骨科，浙江 溫州 325000)

骨質疏松(OP)是一種全身性骨骼疾病，以骨脆性增加和容易骨折為特征，OP最常見和最嚴重的并發癥為骨折，髖部和脊柱是骨折的好發部位。多數OP患者無任何不適癥狀，往往在骨折后才被發現〔1〕。OP和年齡有關，是老年人群的常見疾病，隨著人口的不斷老齡化，老年OP的發生率不斷升高，對老年患者的生活質量造成嚴重影響〔2〕。研究發現缺乏運動是OP加速發生的主要原因，運動是防治OP的措施之一〔3〕。目前OP主要采用藥物治療，運動在OP防治中的作用也越來越受到重視〔4〕。本文對老年OP患者進行運動康復聯合阿侖膦酸鈉治療進行研究，觀察其治療效果。

1 對象與方法

1.1對象 選擇溫州市中西醫結合醫院2014年1月至2016年12月老年OP患者240例，根據隨機數字法分為對照組和運動康復組，每組120例。對照組給予阿倫磷酸鈉治療，運動康復組給予運動康復聯合阿倫磷酸鈉治療。對照組年齡(78.24±4.25)歲，男49例，女71例，體重指數(23.75±2.83)kg/m2；運動康復組年齡(77.84±4.13)歲，男53例，女67例，體重指數(23.81±2.72)kg/m2。兩組年齡、性別、體重指數比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。納入標準：符合世界衛生組織(WHO)OP的診斷標準，年齡70歲以上，完全配合治療和隨訪，簽署知情同意書。排除標準：不能完全配合治療和隨訪者，有甲狀腺及甲狀旁腺功能亢進或減退者，1年內服用過雙膦酸鹽者，3個月內服用過糖皮質激素類藥物者，惡性腫瘤骨轉移者，骨髓瘤者，繼發性OP者，認知功能障礙者，患嚴重心肝腎疾病者。

1.2治療方法 對照組口服阿侖膦酸鈉(70 mg，1次/w)，同時服用鈣爾奇D(600 mg，每天1次)和阿法骨化醇軟膠囊(0.25 μg，每天1次)。服用12個月。運動康復組在上述藥物治療的基礎上進行運動康復治療，具體方案為：患者根據個人喜好可選擇散步、太極拳等有氧運動項目，每次運動15 min左右，運動過程中使患者心率接近適宜心率(170-年齡)，運動量以患者產生輕度疲勞為限，運動過程中運動量逐漸增加。休息5 min后進行力量訓練，根據個體化情況選擇支腿抬高練習、半下蹲練習、平板支撐、坐姿劃船等，每組8次，共3組，每組之間休息1 min。休息10 min后進行平衡訓練，一只腳直立進行單腿平衡練習，堅持1 min以上，每只腳進行順時針和逆時針旋轉5次進行踝關節練習，共5次；腳趾撿毛巾進行腳練習，共1 min。最后再行走10 min。上述練習均有家屬陪同，練習時間、強度和頻率根據跟人承受能力適當調整，共訓練12個月。

1.3觀察指標 疼痛視覺模擬評分(VAS)：干預前后根據疼痛程度進行VAS，無疼痛為0分，疼痛難以忍受為10分，分數越高疼痛越劇烈。BMD：采用MEDIX90型雙能X線骨密度儀(購自發過MEDILINK公司)測量患者干預前后腰椎L1-4和股骨近端BMD。血清骨代謝標志物測定：干預前后，抽取患者外周靜脈血5 ml，離心留取血清，采用電化學發光法、免疫發光分析儀(日本Roche Cobas e 601)測定血清1型膠原氨基端前肽(P1NP)、骨鈣素(BGP)、Ⅰ型膠原羧基端肽β特殊序列(CTX)、25-羥基維生素D〔25(OH)D〕水平。

1.4統計學方法 采用SPSS20.0軟件行t檢驗。

2 結 果

2.1兩組干預前后VAS比較 干預前，兩組VAS比較差異無統計學意義(P>0.05)；干預后，兩組VAS評分均明顯低于干預前(P<0.05)，運動康復組骨VAS評分明顯低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組干預前后VAS比較分)

2.2兩組干預前后BMD比較 干預前，兩組腰椎和股骨近端BMD比較差異無統計學意義(P>0.05)；干預后，兩組腰椎和股骨近端BMD均顯著高于干預前(P<0.05)，運動康復組腰椎和股骨近端BMD顯著高于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組干預前后腰椎和股骨近端BMD比較

與本組干預前比較：1)P<0.05，下表同

2.3兩組干預前后骨代謝指標比較 干預前兩組血清P1NP、BGP、CTX、25(OH)D水平比較差異無統計學意義(P>0.05)；干預后，兩組血清P1NP、CTX水平顯著低于干預前(P<0.05)，BGP、25(OH)D水平顯著高于干預前(P<0.05)，運動康復組血清P1NP、CTX水平顯著低于對照組(P<0.05)，BGP、25(OH)D水平顯著高于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組干預前后骨代謝指標比較

3 討 論

OP是由多種原因引起的骨骼代謝性、系統性骨病，全身骨基質和骨礦物質減少是OP的共同的病理特征，OP患者的松質骨和密質骨骨量常同時減少〔5〕。OP的發生多伴有骨吸收增加，破骨細胞數量增多，皮質骨破骨細胞轉化異常，松質骨骨小梁數量減少、體積變小，成骨細胞的激活基本正?！?〕。因OP患者的鈣化過程基本正常，但骨量減少，因此骨脆性增加，容易發生骨折〔7〕。

原發性OP是和年齡有關的一種生理性退行性病變；繼發性OP是由激素、抗癲癇藥物等藥物或糖尿病、甲狀腺功能亢進等其他疾病引起；特發性OP多見于青少年，多數有家族遺傳史〔8,9〕。原發性OP又包括絕經后OP和老年型OP，絕經后OP為高轉換型，為絕經期綜合征婦女在骨組織方面的表現；老年型OP為年齡65歲以上患者發生的原發性OP〔10〕。隨著人口老齡化，老年性OP發生率升高，對老年患者造成嚴重威脅。

我國OP的治療主要為藥物干預，鈣劑和活性維生素D為基礎用藥，抑制骨吸收藥物為目前應用比較多的藥物，包括二膦酸鹽、降鈣素、雌激素等，抑制骨吸收藥物治療OP療效肯定〔11〕。隨著研究的深入，運動療法在OP防治中的作用越來越受到關注，運動鍛煉可通過對骨骼的刺激作用提高BMD〔12,13〕，還可通過提高機體需鈣閾值、增加骨血流量、調節機體激素水平、促進鈣吸收等達到防治OP的作用〔14,15〕。本研究表明運動康復可增加阿侖膦酸鈉對老年OP的防治效果。

骨代謝指標包括骨轉換指標和骨代謝調控激素，骨轉換指標包括P1NP、BGP、CTX等，骨代謝調控激素包括25(OH)D、成纖維生長因子23等。P1NP為一種骨形成標志物，CTX為一種骨吸收標志物。成骨細胞可合成總Ⅰ型前膠原，內切酶將總Ⅰ型前膠原分解為P1NP、Ⅰ型原膠原和總Ⅰ型膠原羧基端前肽，Ⅰ型原膠原被異構修飾呈Ⅰ型膠原，Ⅰ型膠原在破骨細胞中被裂解為Ⅰ型膠原氨基端肽、CTX等片段〔16，17〕。BGP為一種非膠原酸性糖蛋白，主要有成牙質細胞、成骨細胞合成，增生的軟骨細胞也合成BGP;BGP在骨鈣代謝中發揮重要的調節作用，是骨代謝的生化標志物〔18〕。維生素D缺乏是OP的危險因素，體內維生素D缺乏時刻引起BMD下降，骨折的發生率增加〔19〕。本研究結果表明兩組方法均可降低患者的骨轉換水平，延緩骨丟失，提高25(OH)D水平促進鈣吸收，從而發揮對OP的防治作用。與單純阿侖膦磷酸鈉治療患者比較，運動康復聯合阿侖膦酸鈉治療患者的治療效果更佳。