王曉芳
(南充市中心醫院 四川 南充 637000)
現如今越來越多人患上心肌梗死,已經演變成危害老年人身體健康的重要疾病,病發與過度勞累、精神緊張、大型手術、冠狀動脈粥樣硬化等因素有關,由于患者年齡較大,身體機能降低,一旦合并發生糖尿病,會加速病情惡化,縮短患者的生命時長[1]。在臨床治療中通過溶栓可以改善冠狀動脈閉塞程度,糾正心肌缺血狀態,減輕心肌壞死,而氯吡格雷和阿司匹林都是常用藥物,本次我院為了明確聯合用藥的效果,展開了本次研究,現報告如下。
本次62例研究對象均是2017年9月—2018年10月期間在我院就診的老年心肌梗死合并糖尿病患者,隨機分組利用雙盲法,每組31例。對照組男女占比18∶13,年齡分布63~86歲,平均(67.8±2.5)歲,患病時長1~9年,平均(4.8±0.6)年;研究組男女占比17∶14,年齡分布65~84歲,平均(67.3±2.7)歲,患病時長2~8年,平均(4.4±0.8)年。對比兩組患者的基線資料,差異無統計學意義(P>0.05)。
兩組患者均進行溶栓、降糖等基礎性的治療,對照組患者再給予阿司匹林(生產企業:汕頭金石制藥總廠有限公司,批準文號:國藥準字H44021505),每次口服0.3g,每天1次;研究組患者服用阿司匹林的同時,再服用氯吡格雷(生產企業:深圳信立泰藥業股份有限公司,批準文號:國藥準字H20000542),每天口服300mg,逐漸調整劑量為每次75mg,每天1次。兩組患者均連續用藥治療2個月。用藥治療期間注意觀察是否有泌尿道出血、腦出血、消化道出血、皮膚黏膜出血等,還要注意監測患者的血糖變化,每周做1次血常規檢查,再根據病情發展進行心臟彩超和胸片檢查。
對比兩組患者治療后血管再通情況,以及治療后的血糖水平,包括餐后2h血糖、空腹血糖。
研究組患者的血管再通率為90.32%,遠高于對照組的74.19%。兩組對比差異顯著,呈統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 對比兩組患者的血管再通率
治療后兩組患者的餐后2h血糖和空腹血糖水平對比,均沒有顯著的差異,不存在統計學意義(P>0.05)。見表2。
表2 對比兩組患者治療后的血糖水平(±s,mmol/L)

表2 對比兩組患者治療后的血糖水平(±s,mmol/L)
分組 例數 餐后2h血糖 空腹血糖研究組 31 9.52±1.42 6.45±1.17對照組 31 9.46±1.35 6.63±1.58 t-0.171 0.509 P-0.865 0.612
心肌梗死是在冠狀動脈疾病的基礎上發展而來,在各種因素的影響下冠脈血流量減少,致使心肌供血不足,心肌組織因缺血、缺氧而壞死,患者出現心律失常、心絞痛等癥狀,嚴重者會休克甚至死亡[2]。如果患者合并糖尿病,在血糖水平提高的同時,容易加速冠狀動脈硬化的形成,從而加重病情,所以患者要積極的配合治療。
溶栓治療是首要任務,而在這過程中要抗血小板凝集,因為血小板會在膠原、腎上腺素、凝血酶等作用下提高黏附力,而血小板的凝集又會釋放大量二磷酸腺普,由此形成惡性循環。在臨床中氯吡格雷能夠抗血小板凝集,避免血小板擴張,而阿司匹林如果低劑量使用也能抑制前列腺素環氧酶、血小板凝集素A2生成,所以這兩種藥物均能阻止血小板凝聚,如果聯合使用不會產生拮抗作用[3]。
本次研究中,研究組患者經過氯吡格雷和阿司匹林聯合治療,血管再通率為90.32%,而對照組僅為74.19%,組間對比差異,呈統計學意義(P<0.05);另外,在血糖水平方面,兩組患者數據對比差異,無統計學意義(P>0.05)。所以說,阿司匹林和氯吡格雷聯合使用,能夠優化血流情況,減緩病情發展,而且藥物對血糖水平沒有明顯的影響。這是因為阿司匹林的作用原理是,讓血板環氧化酶-1失活,抑制血小板凝聚,同時該藥對一氧化氮的吸入有一定影響,所以能夠很好的預防和控制血栓形成;而氯吡格雷進入人體后,能夠阻止血小板釋放、凝聚、活化,還能改善因膠原誘導、凝血酶引發的血小板凝集;兩種藥物聯合使用能夠讓藥效充分發揮,從不同角度抗血栓形成,所以能夠有效改善心肌梗死狀況,延緩病情惡化,降低患者的死亡率[4]。
綜上所述,老年心肌梗死合并糖尿病患者應用氯吡格雷和阿司匹林聯合治療,能夠降低心血管不良事件發生率,且不會引起血糖明顯波動,臨床中值得全方位推廣。