腦卒中偏癱患者的神經電生理研究

陳小紅 周 鳳 樊海風 楊得獎 李新明

南昌大學第三附屬醫院神經內科，江西 南昌 330008

腦卒中是嚴重危害人類健康和生命的常見病、多發病，與心臟病、惡性腫瘤構成了人類三大死因。2015年中國卒中協會發布的中國腦卒中流行病學報告顯示[1]，腦卒中已成為中國居民的第一位死因，與發達國家相比，中國腦卒中的發病率、病死率明顯高于心血管病，同時腦卒中也是導致成人致殘的首要原因[2-3]。腦卒中已嚴重危害人民的健康及生活[4]。腦卒中患者肢體癱瘓是上運動神經元損傷所致，理論上不會出現周圍神經的損傷，是否會累及周圍神經系統，目前還不明確。本次研究對南昌大學第三附屬醫院收治的180例腦卒中患者進行癱瘓及健側肢體周圍神經傳導速度、SSR、針極肌電圖檢測。

1 資料與方法

1．1臨床資料本組180例均為2015-07—2017-12于南昌大學第三附屬醫院神經內科住院患者，男121例，女59例，年齡33歲～79歲，平均56歲，病程3 d～6個月。根據臨床癥狀、體征以及頭顱CT或MRI確診為腦出血11例，腦梗死169例，均有一側肢體癱瘓或合并偏身感覺障礙的體征。排除糖尿病、酒精中毒、化學性、放射、藥物、重金屬中毒、嚴重的周圍血管疾病等導致周圍神經病變的情況。

2 結果

2．1 SSR檢測結果180例患者發病3 d檢測，SSR總異常69例(38.3%)，其中波形缺失38例(21.1%)，潛伏期延長36例(20.0%)，波幅低30例(16.7%)；單側異常12例(6.7%)，雙側異常57例(31.7%)。38例波形缺失者中，四肢未引出波形6例，僅健側、患側上肢同時缺失8例，僅下肢同時缺失24例。腦卒中偏癱患者急性期健側、患側SSR潛伏期、波幅與正常值比較差異有統計學意義(P<0.05)，而健側潛伏期、波幅及患側潛伏期、波幅比較差異無統計學意義(P>0.05)。6個月時檢測，SSR總異常60例(33.3%)，其中波形缺失32例(17.8%)，潛伏期延長25例(13.9%)，波幅低41例(35%)；單側異常19例(10.6%)，雙側異常41例(22.8%)。32例波形缺失者中，四肢均缺未引出波形8例，僅健側、患側上肢同時缺失7例，僅下肢同時缺失17例。腦卒中偏癱患者急性期、病程6個月時，健側、患側SSR潛伏期、波幅與正常值比較差異有統計學意義(P<0.05)，而健側潛伏期、波幅及患側潛伏期、波幅比較差異無統計學意義(P>0.05)。6個月與急性期對比，健側及患側下肢、健側上肢潛伏期差異有統計學意義(P<0.01)，患側上肢潛伏期及所有肢體波幅差異無統計學意義(P>0.05)。腦卒中偏癱患者SSR雙側異常，且急性期即出現。見表1。

2．2四肢神經傳導及針極肌電圖檢查發病3 d時，1例異常，表現為雙側腓腸神經傳導速度減慢；肌電圖均無插入電位延長及自發電位。病程6個月時，180例患者中56例出現NCV異常；健側出現異常8例，患側出現異常54例，僅健側異常2例，僅患側異常48例。統計受檢神經條數，MCV檢測1 440條神經，其中波幅降低20條，遠端潛伏期延長43條，兩者均異常10條，總異常率3.6%。SCV檢測1 440條，其中傳導速度減慢76條，波幅降低48條，兩者均異常28條，總異常率6.4%。SCV異常率高于MCV異常率，上肢異常率高于下肢。肌電圖：患側21例出現插入電位延長，18例有自發電位，健側4例出現插入電位及自發電位。結合神經傳導異常，考慮為神經源性損害。見表2。

3 討論

腦卒中肢體癱瘓為上運動神經元性癱瘓，是由于上運動神經元損傷后對下運動神經元支配功能受損，對脊髓前角運動神經元控制減少，導致肢體肌力下降，表現為隨意運動減少，而非周圍神經系統受損所致。本組腦卒中偏癱患者急性期并未觀察到感覺、運動神經傳導及肌電圖異常，病程6個月后56例存在周圍神經纖維軸索變性和(或)脫髓鞘改變，以患肢為主，健側肢體也可出現周圍神經損害，特別是癱瘓程度較重者，與相關報道一致。有學者對腦梗死急性期住院患者進行正中神經傳導速度測定，結果提示偏癱側運動纖維及感覺纖維傳導速度、波幅、F波潛伏期與健側比較無明顯差異[6]。有研究用Wistar大鼠及膠原酶加肝素聯合注射法建立腦出血動物模型，取大鼠偏癱側及健側正中神經標本在電鏡下觀察，結果發現，腦出血大鼠周圍神經在急性期內未見髓神經纖維髓鞘溶解、線粒體空泡變、軸索病變及髓鞘軸索分離現象[6]。

表1 180例患者SSR檢測結果

注：與正常值比較，*P<0.05；6個月與急性期比較，#P<0.01；計算潛伏期及波幅時，未將波形缺失者統計在內

表2 180例患者神經傳導檢測結果

POLLOCK等[7]對12例病程1～48個月、不同程度偏癱的卒中患者進行腓腸神經活檢，電鏡下發現偏癱側周圍神經髓鞘厚度減少50%及以上，有髓神經纖維的平均直徑減小。推測腦卒中后的周圍神經損害可能出現在恢復期或后遺癥期。PAOLONI等[8]的一項針對腦卒中后偏癱患者周圍神經傳導的研究顯示，實驗組尺神經和腓總運動神經傳導速度減慢、尺神經感覺神經動作電位降低的比例明顯增高，表明腦卒中會增加周圍神經病變的風險，且不局限于肢體癱瘓側。蒲云濤[9]等研究也發現，腦卒中后偏癱患者可發生雙側周圍神經損傷，在電生理下的變化主要是感覺傳導異常，上述研究與本次研究結果一致。出現這種情況，可能與以下因素有關：(1)腦卒中偏癱患者存在偏身忽略及護理上的疏忽[10]，卒中后癱煥肢體隨意活動減少，長時間一個姿勢擺放以及肢體擺放位置不當，導致周圍神經及血管局部受壓，從而引起周圍神經損傷[11]。(2)腦卒中患者偏癱側開始肢體肌張力降低，此時治療師或家屬不適當的頻繁過度牽拉肢體，超過正常關節活動度，容易造成周圍神經牽拉傷[12]。(3)偏癱側肌肉收縮無力以及長時間偏癱側手背靜脈輸液[13]，引發患肢浮腫，局部代謝障礙，使周圍神經缺血缺氧，也可損傷周圍神經，同時由于浮腫使細胞體合成蛋白等物質發生障礙或軸漿運輸阻滯，致最遠端的軸突不能得到必要營養，從而發生軸索變性。(4)跨突觸變性、神經纖維萎縮變細：跨突觸變性是指中樞神經系統損傷后，與受損神經元有突觸聯系的神經元發生變性，也稱跨神經元變性，是中樞神經系統特有的改變。研究證明[14]，腦卒中大腦皮質及神經纖維損傷后，可以引起丘腦、黑質、小腦等部位神經元發生變性。上運動神經元損傷后造成突觸釋放減少，使下運動神經元激活缺失，從而造成下運動神經元功能損害[15]。中樞神經損傷使軸漿運輸對下行纖維的營養作用中斷，神經纖維出現變性。高級中樞退化后，周圍神經出現適應性變化，因更細、更薄的神經纖維才是能夠維持繼續傳導神經沖動的最佳選擇。POLLOCK等[7]對腦卒中后偏癱患者的周圍神經進行神經活檢發現髓鞘厚度減小以及神經纖維直徑減小。(5)過度使用健側：腦卒中偏癱患者會重復過度地依賴和使用健側肢體，導致健側肢體出現周圍神經損害。SATO等[16]認為腦卒中患者健側過度代償性使用導致健側神經功能異常更甚于偏癱側。HUNKAR等[17]報道了慢性期腦卒中患者健側更易出現卡壓性病變。DOZONO等[18]提出頻繁使用手杖或拐杖會引起肌肉骨骼功能紊亂和周圍神經病變。

本研究還顯示，腦梗死患者急性期、病程6個月均出現SSR雙側異常，提示在腦梗死的不同時期均可出現SSR抑制，存在自主神經功能異常。有學者對急性期腦梗死患者和健康者行雙上肢SSR研究顯示，腦梗死急性期SSR雙側異常[19]。?AKIR等[20]對40例腦梗死和40例健康者對照行SSR檢查發現，腦梗死組雙側波幅顯著降低、潛伏期顯著延長，以急性期更加明顯。

周圍神經損害可加重腦梗死患者肢體無力及麻木癥狀，也可引起肩手綜合征，周圍神經損害還直接影響康復訓練效果，上述情況均可影響患者預后，加重殘疾程度。所以，臨床工作中應高度重視腦卒中患者周圍神經功能狀況，避免各種可引起周圍神經損害的因素。而神經電生理檢查具有客觀、敏感、準確、可重復性強等優點，可作為腦卒中評估病情及治療效果、臨床康復方案制定、判斷功能預后的客觀參考指標，特別SSR是一種非侵襲性檢測自主神經病的電生理學方法之一，操作簡便易行、安全無創，可以評價腦梗死患者的自主神經功能異常程度，可與神經傳導速度協同預測梗死后運動功能障礙恢復的程度。