急性腦梗死感染對抗氧化能力與血小板參數的影響

劉云紅 孫明潔 張佑健 馬 冰

河南省人民醫院，河南 鄭州 450003

急性腦梗死發病急，病情危重，可引起不同程度的腦功能和肢體功能障礙，免疫力低下。因此，更容易合并感染，而感染又會加重基礎疾病，誘發重要臟器功能衰竭，對患者生命健康安全構成威脅[1-2]。研究報道，急性腦梗死合并感染后患者抗氧化能力和血小板指標均發生明顯變化，而抗氧化能力和血小板參數均與機體整體狀態密切相關，其變化程度可預測疾病的嚴重程度，研究價值極高[3]。本研究通過分析急性腦梗死合并感染患者抗氧化能力和血小板參數的變化，旨在為臨床應用該指標對急性腦梗死的恢復治療提供幫助。

1 資料和方法

1．1病例資料選取2016-01—2017-12河南省人民醫院收治的急性腦梗死合并感染患者67例為研究組，男42例，女25例，年齡45～79(56.47±7.26)歲，神經功能缺損評分(26.85±5.37)分。感染部位：呼吸道感染38例(56.72%)，泌尿系統感染16例(23.88%)，胃腸道感染9例(13.43%)，皮膚及軟組織感染4例(5.97%)，其中重度感染18例，中度感染28例，輕度感染21例。同時選取急性腦梗死未合并感染70例為對照組，男46例，女24例，年齡45～80(57.04±7.61)歲，神經功能缺損評分(27.39±6.02)分。入組標準：(1)急性腦梗死符合衛生部疾病控制司、中華醫學會神經病學分會制定的《中國腦血管病防治指南》中相關診斷標準，并經頭顱MRI和CT檢查確診；(2)感染診斷符合中華人民共和國衛生部制定的《醫院感染診斷標準(試行)》中相關診斷標準；(3)無合并腦出血或占位性病變；(4)患者知情同意。排除標準：(1)腫瘤患者；(2)合并肝腎衰竭、充血性心力衰竭和血液系統疾病患者；(3)半年內有大的手術史、外傷史患者；(4)入院前服用改變凝血功能藥物患者。尊重患者知情同意權，簽訂知情通知書，自愿參加本研究，并報請本院倫理委員會批準。2組性別、年齡、基礎病情等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2方法抽取空腹外周靜脈血3 mL，應用XT-1800i全自動五分類細胞分析儀(日本希森美康株式會社)檢測血小板相關參數；應用酶聯免疫法檢測抗氧化能力指標，總抗氧化能力(TAC)、過氧化氫酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)等試劑盒均由南京建成生物工程公司提供，檢測步驟嚴格按照試劑盒說明執行。

2 結果

2．1 2組抗氧化能力指標和血小板參數比較研究組TAC、CAT、SOD等抗氧化能力指標與MPV、PDW、PLT及P-LCR等血小板參數均明顯差于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1、表2。

2．2研究組不同感染程度患者抗氧化能力指標和血小板參數比較研究組重度感染患者抗氧化能力指標和血小板參數均明顯差于中度和輕度感染者，差異有統計學意義(P<0.05)。見表3、表4。

表1 2組抗氧化能力指標比較

表2 2組血小板參數比較

表3 研究組不同感染程度患者抗氧化能力指標比較

表4 研究組不同感染程度患者血小板參數比較

3 討論

急性腦梗死患者的微循環狀態較差，更易合并感染，而患者感染后，對急性腦梗死的恢復又進一步造成影響[4-5]。因此，對急性腦梗死并發感染的控制和預防愈加重要。研究報道，對于急性腦梗死合并感染者，抗氧化能力和血小板參數是兩個極具代表性的指標[6-7]。急性腦梗死形成時，由于自由基損傷，解毒系統失活，致氧化應激損傷，氧化劑過剩，機體腦組織中抗氧化防御系統紊亂，過量的氧自由基作用會使細胞膜產生脂質過氧化反應，導致質膜被破壞，形成功能障礙，繼而引起神經元調亡和死亡[8-11]。研究證實，大腦有較強的抗氧化應激損傷能力，主要通過抗氧化劑和超氧化物岐化酶(SOD)的作用清除機體內氧化應激反應所形成的過剩自由基，其含量可部分反映機體清除自由基的能力，間接反映急性腦梗死的嚴重程度[12-14]。過氧化氫酶(CAT)能迅速清除細胞內代謝產生的毒素，保護機體巰基酶，通過清除機體內的過氧化氫和脂質過氧化物，阻斷氧自由基對細胞膜的損傷，是生物體內的重要抗氧化物[15-18]。本研究中，研究組TAC、CAT、SOD等抗氧化能力指標明顯低于對照組，重度感染患者明顯低于中度和輕度感染者，提示TAC、CAT、SOD等抗氧化能力指標與急性腦梗死合并感染密切相關，含量越低說明癥狀越嚴重[19-20]。

急性腦梗死患者發生感染時，機體會產生免疫系統紊亂和凝血功能障礙，而凝血系統中的血小板參與介導感染患者的凝血功能和全身炎癥網絡效應，其數量與形態變化，可提示炎性反應狀態和疾病嚴重程度[21-25]。研究表明[26-30]，機體在腦梗死發生過程中，血小板被激活，形態也由盤狀轉變為球狀，膜表面積增加。另外，血栓形成過程會消耗大量血小板，促使骨髓和儲存池釋放體積更大、活性更高的新血小板，新血小板通過黏附及激活循環系統中的單核細胞促使梗死后炎性反應[31-43]。

本研究顯示，觀察組MPV、PDW和P-LCR值較對照組明顯升高，PLT計數明顯降低(P<0.05)。這可能因為機體在嚴重炎性反應時，由于骨髓代償反應導致巨核細胞增生，使骨髓中巨核細胞代謝和血小板生成及活性紊亂，引起MPV升高。但巨核細胞產生的血小板本身并不成熟，且大小不一、形態各異，體積分布不均，致PDW增大[44-45]。而炎性反應所導致的血管內皮細胞損傷，激活了內源性凝血系統，使血小板過度聚集，形成微血栓，加劇了PLT消耗性減少。

本研究進一步分析了腦梗死合并不同程度感染患者血小板參數的變化，結果表明，MPV、PDW和P-LCR值越高，PLT越低，合并感染越嚴重，說明血小板參數值能夠表現急性腦梗死合并感染的嚴重程度，對該類患者的診斷與治療有積極的指導意義。因此，機體抗氧化能力和血小板參數檢測對于急性腦梗死感染患者的診斷及治療均有積極的指導意義，但急性腦梗死感染的抗氧化能力研究在臨床上尚十分匱乏，作為一項重要的急性腦梗死感染研究指標，在以后的工作中應進行更加細致的研究。