張 理,蔣 濤,席小燕
髖部骨折(hip fracture,HF)為老年常見疾病,臨床多行手術(shù)治療[1]。資料顯示,手術(shù)治療盡管可促進(jìn)骨折愈合,恢復(fù)患者髖關(guān)節(jié)功能,但患者自骨折至術(shù)后常伴隨嚴(yán)重的疼痛[2],且老年患者多合并多種內(nèi)科疾病,若疼痛控制不良,常易引發(fā)強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng),降低疼痛閾值,不但給患者帶來較大的痛苦,對(duì)于患者術(shù)后康復(fù)也易產(chǎn)生較大的影響[3]。研究證明,有效的疼痛管理可減輕疼痛,緩解應(yīng)激反應(yīng),提高疼痛閾值,利于患者康復(fù)[4]。
本組HF患者182例,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為行系統(tǒng)疼痛管理(system pain management,SPM)91例(SPM組),行常規(guī)管理91例(常規(guī)組)。男性102例,女性80例;年齡63~87歲,平均72.4歲;體質(zhì)量63.26~68.76kg,平均66.6kg;致傷原因:道路交通傷72例,摔跌傷68例,高處墜落傷38例,其他4例;骨折位置:股骨粗隆106例,股骨頸76例;側(cè)別:左側(cè)96例,右側(cè)86例;術(shù)式:滑動(dòng)螺釘系統(tǒng)59例,全髖置換53例,動(dòng)力髖螺釘系統(tǒng)(dynamic hip screw,DHS)18例,經(jīng)皮加壓鋼板內(nèi)固定(percutaneous compression plating,PCCP)17例、Targon髖部鎖定加壓螺釘(targon hip locking compression screw,Targon HLCS)13例,股骨頭置換20例,外固定支架2例;麻醉方式:全麻9例,椎管內(nèi)麻醉173例;ASA分級(jí):I級(jí)104例,II級(jí)78例。納入標(biāo)準(zhǔn):HF并行手術(shù)治療患者;術(shù)前意識(shí)清醒患者;知情同意患者;依從性良好患者。排除標(biāo)準(zhǔn):慢性疼痛史患者;近期給予鎮(zhèn)痛藥物患者;行其他疼痛管理方式患者;術(shù)后嚴(yán)重并發(fā)癥患者;合并其他部位創(chuàng)傷患者。兩組患者一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較
2.1常規(guī)組 常規(guī)檢查;開展健康教育,讓患者了解HF發(fā)生的原因及手術(shù)療效;告知患者術(shù)后注意事項(xiàng);使用基礎(chǔ)鎮(zhèn)痛藥物并進(jìn)行用藥指導(dǎo);指導(dǎo)術(shù)后飲食及運(yùn)動(dòng);術(shù)后常規(guī)更換藥物,預(yù)防感染;進(jìn)行病房巡視等。
2.2SPM組 (1)組建SPM管理小組,在臨床經(jīng)驗(yàn)的基礎(chǔ)上認(rèn)真分析患者實(shí)際情況,制定符合老年HF患者術(shù)后SPM方案。(2)健康教育:術(shù)前向患者發(fā)放SPM相關(guān)資料,通過音頻、視頻、PPT等手段講解疼痛發(fā)生的原因、機(jī)制及SPM目的、作用及方法,加深患者對(duì)SPM的理解。(3)疼痛評(píng)估:每天早、午、晚使用VAS評(píng)分評(píng)估患者疼痛情況,評(píng)估內(nèi)容包括疼痛部位、性質(zhì)及程度。若患者疼痛嚴(yán)重時(shí)需及時(shí)進(jìn)行評(píng)估,全面準(zhǔn)確掌握疼痛情況。(4)個(gè)性化鎮(zhèn)痛:根據(jù)患者對(duì)疼痛的耐受性,制定個(gè)性化鎮(zhèn)痛方案。在實(shí)施過程中,按照患者實(shí)際情況及時(shí)調(diào)整個(gè)性化鎮(zhèn)痛方案內(nèi)容,使其完全符合患者疼痛特征。(5)心理干預(yù):加強(qiáng)與患者的溝通、交流,掌握其心理特征及情緒變化情況,若其出現(xiàn)不良心理及情緒,需及時(shí)進(jìn)行心理疏導(dǎo),如有必要需請(qǐng)心理醫(yī)師治療。(6)藥物干預(yù):超前鎮(zhèn)痛:術(shù)前1d及術(shù)后按照疼痛評(píng)估結(jié)果口服給予塞來昔布等鎮(zhèn)痛藥物,并評(píng)估鎮(zhèn)痛效果,按照鎮(zhèn)痛效果適時(shí)調(diào)整藥物及劑量。多模式鎮(zhèn)痛:以多種方法鎮(zhèn)痛,避免出現(xiàn)藥物耐受及不良反應(yīng);(7)生活干預(yù):保持病房清潔衛(wèi)生,向患者播放輕松的音樂,囑其通過移動(dòng)終端欣賞輕松愉悅的影視作品,保持愉快的心情。創(chuàng)造條件,使患者充分休息,有效提高其睡眠質(zhì)量,若患者難以入眠,可適當(dāng)使用鎮(zhèn)定安神藥物。
觀察兩組患者手術(shù)當(dāng)日、術(shù)后24、72h及出院當(dāng)日VAS評(píng)分;術(shù)前及術(shù)后12、24、48h機(jī)械痛閾值;術(shù)前及術(shù)后2h血清晚期氧化蛋白(advanced oxidation protein products,AOPP)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)等氧化應(yīng)激因子水平;血清腎上腺素(epinephrine,E)、去甲腎上腺素(norepinephrine,NE)、醛固酮(aldosterone,ALD)、皮質(zhì)醇(cortisol,Cor)等創(chuàng)傷應(yīng)激因子水平;術(shù)前及術(shù)后7d白細(xì)胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白細(xì)胞介素-17(interleukin-17,IL-17)及C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)等炎性因子水平。VAS評(píng)分;機(jī)械痛閾值以觸覺測(cè)量套件進(jìn)行檢測(cè),檢測(cè)部位為切口周圍2cm范圍內(nèi)皮膚。機(jī)械痛閾值=強(qiáng)度間距 × 最大似然估計(jì)值×Xf。Xf為可引發(fā)患者刺痛感的最低刺激強(qiáng)度值;氧化應(yīng)激因子以化學(xué)發(fā)光法檢測(cè);創(chuàng)傷應(yīng)激因子以全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè);炎性因子以ELISA法檢測(cè)。各項(xiàng)檢測(cè)均嚴(yán)格依據(jù)相關(guān)規(guī)范操作。
兩組患者手術(shù)當(dāng)日VAS評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);SPM組術(shù)后24、72h及出院當(dāng)日VAS評(píng)分均小于常規(guī)組(P<0.05)。見表2。
術(shù)前及術(shù)后12、24、48h,SPM組機(jī)械痛閾值均大于常規(guī)組(P<0.05)。見表3。
術(shù)前SPM組血清AOPP、MDA、GSH-PX水平均低于常規(guī)組,SOD水平高于常規(guī)組(P<0.05);術(shù)后2h兩組患者血清AOPP、MDA水平均高,SOD、GSH-PX較術(shù)前水平均低(P<0.05)。見表4。
術(shù)前及術(shù)后2h,SPM組血清E、NE、ALD、Cor水平均低于常規(guī)組(P<0.05);術(shù)后2h,兩組血清E、NE、ALD、Cor水平均高于術(shù)前(P<0.05)。見表5。
術(shù)前及術(shù)后7d,SPM組血清IL-6、IL-17、CRP水平均低于常規(guī)組(P<0.05);術(shù)后7d,兩組血清IL-6、IL-17、CRP水平均低于術(shù)前(P<0.05)。見表6。

表2 兩組患者VAS評(píng)分比較分)

表3 兩組患者機(jī)械痛閾值比較

表4 兩組患者氧化應(yīng)激因子比較
與術(shù)前比較:*P<0.05

表5 兩組患者創(chuàng)傷應(yīng)激因子比較
與術(shù)前比較:*P<0.05

表6 兩組患者炎性因子比較
與術(shù)前比較:*P<0.05
HF多為暴力所致的嚴(yán)重傷害,手術(shù)治療也會(huì)增加神經(jīng)、組織損傷,引發(fā)神經(jīng)內(nèi)分泌變化,致使機(jī)體發(fā)生顯著應(yīng)激反應(yīng)及疼痛[5]。疼痛不但增加老年HF患者的痛苦,延長(zhǎng)術(shù)后臥床時(shí)間,引發(fā)多種并發(fā)癥,還降低其進(jìn)行康復(fù)鍛煉的積極性,影響術(shù)后康復(fù)[6]。研究證明,HF及手術(shù)創(chuàng)傷可激活機(jī)體應(yīng)激因子,經(jīng)多種病理過程導(dǎo)致機(jī)體損傷[7]。HF及手術(shù)創(chuàng)傷可直接刺激機(jī)體釋放大量炎性因子或經(jīng)分泌前列環(huán)素路徑激活大量炎性因子,甚至引發(fā)炎性因子的級(jí)聯(lián)反應(yīng),從而打破促炎性因子與抗炎性因子間的平衡,引發(fā)強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng),促進(jìn)分泌應(yīng)激因子,導(dǎo)致惡性循環(huán),引發(fā)外周感受器敏化,引發(fā)疼痛[8]。炎性因子可刺激海馬組織,促進(jìn)釋放抗利尿激素及促腎上腺皮質(zhì)激素,引發(fā)微循環(huán)障礙及局部低灌注,致使組織缺血低氧,促進(jìn)生成炎性因子,增加患者疼痛體驗(yàn)[9]。機(jī)械痛閾值可準(zhǔn)確反映機(jī)體疼痛程度,其值越大,機(jī)體對(duì)疼痛的承受能力越強(qiáng)[10]。增加機(jī)械痛閾值可降低機(jī)體敏感性,減少疼痛刺激,緩解疼痛[11]。掌握機(jī)械痛閾值對(duì)于了解老年HF患者術(shù)后疼痛程度,選擇合理康復(fù)方案具有積極意義。
SPM是建立在臨床經(jīng)驗(yàn)之上,按照老年HF患者實(shí)際制定方案,并按照方案進(jìn)行疼痛管理,以緩解機(jī)體應(yīng)激,減輕患者疼痛的管理方法。研究證明,疼痛相關(guān)中樞與情緒管理中樞結(jié)構(gòu)上互相交叉,負(fù)性情緒常易刺激情緒管理中樞中與疼痛相關(guān)的部位引發(fā)疼痛[12]。此外,負(fù)性情緒可于脊髓水平易化傳導(dǎo)疼痛信號(hào),增加疼痛體驗(yàn)[13]。負(fù)性情緒還可促進(jìn)生成炎性因子,影響疼痛閾值[14]。SPM首先開展健康教育,使患者全面了解SPM,取得患者的理解和支持,提高患者的依從性,使患者輕松愉悅的接受管理。心理干預(yù)可緩解心理壓力,避免心理波動(dòng),減少不必要的負(fù)性情緒。生活干預(yù)可為患者創(chuàng)造良好的康復(fù)環(huán)境,使患者充分休息并保持愉快的心情。疼痛評(píng)估可對(duì)患者疼痛進(jìn)行全面評(píng)估,掌握患者疼痛情況,有助于及時(shí)調(diào)整疼痛管理方案及管理方法。個(gè)性化鎮(zhèn)痛針對(duì)患者的疼痛特征進(jìn)行干預(yù),可快速有效緩解患者疼痛。超前鎮(zhèn)痛于脊髓痛覺敏化前給予鎮(zhèn)痛,以抑制外周疼痛信號(hào)傳遞至中樞,使其低于中樞敏化閾值[15]。多模式鎮(zhèn)痛通過多種鎮(zhèn)痛方法及藥物聯(lián)合,在減少藥物用量的同時(shí)協(xié)同或疊加鎮(zhèn)痛作用,以達(dá)到鎮(zhèn)痛效應(yīng)最大、不良反應(yīng)最少的目的[16]。
E、NE、ALD、Cor均為創(chuàng)傷應(yīng)激因子,機(jī)體發(fā)生創(chuàng)傷后交感神經(jīng)興奮,創(chuàng)傷應(yīng)激因子大量分泌,評(píng)價(jià)血清創(chuàng)傷應(yīng)激因子水平,有助于掌握患者機(jī)體創(chuàng)傷應(yīng)激水平[17]。氧化應(yīng)激為應(yīng)激反應(yīng)的重要組成[18]。SOD、GSH-PX為抗氧化物,可作用于細(xì)胞膜,促進(jìn)其破裂,并對(duì)組織、器官功能造成一定影響[19]。AOPP為機(jī)體氧化應(yīng)激的敏感指標(biāo),可準(zhǔn)確表達(dá)機(jī)體氧化損傷[20]。MDA為脂質(zhì)過氧化生成物,可直接導(dǎo)致細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷[21]。在本研究中,術(shù)前及術(shù)后2h,SPM組血清創(chuàng)傷應(yīng)激因子、氧化應(yīng)激因子、炎性因子水平均優(yōu)于常規(guī)組,SPM組術(shù)后24、72h及出院當(dāng)日疼痛評(píng)分均小于常規(guī)組,提示SPM應(yīng)用于老年HF手術(shù)患者較常規(guī)疼痛管理更具優(yōu)勢(shì)。
總之,SPM可有效清除老年HF手術(shù)患者血清炎性因子,緩解機(jī)體創(chuàng)傷應(yīng)激、氧化應(yīng)激,提高疼痛閾值,緩解患者疼痛,有助于患者康復(fù)。