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動靜脈畸形致慢性硬腦膜下血腫誤診重新鑒定1例

2019-03-22 07:53:04黃建松李春曉魯勇虎程荷英
法醫學雜志 2019年1期

黃建松,李春曉,魯勇虎,程荷英

(1.常州市德安醫院司法鑒定所,江蘇 常州 213003;2.泰興市人民法院司法鑒定科,江蘇 泰興 225400)

1 案 例

1.1 簡要案情及病史摘要

李某,男,49歲,某年4月20日因“駕駛二輪摩托車與小型轎車相撞,頭疼1h”入院。入院查體見神志清楚,雙側瞳孔等大等圓,對光反射靈敏,四肢肌力、肌張力尚可,神經系統檢查陰性。病程中出現頭昏、頭痛加重,伴右側肢體偏癱,右上肢肌力1級,右下肢肌力2級,右側巴氏征陽性。頭顱CT平掃示“左額頂硬腦膜外、硬腦膜下血腫,中線右偏”,有開顱血腫清除術指征。考慮患者有肝硬化、脾腫大病史,凝血功能異常,且患者意識清楚,予保守治療后出院。出院時四肢活動正常,病理反射未引出。出院診斷為“左額頂硬腦膜外、硬腦膜下血腫”。初次鑒定機構以“腦外傷所致器質性精神障礙,日常活動能力部分受限”,參照《道路交通事故受傷人員傷殘評定》(GB 18667—2002)評定為九級傷殘。被告對鑒定意見不服申請重新鑒定。

根據委托單位提供的調查資料顯示,被鑒定人傷前智力、精神狀況基本正常。

1.2 法醫學重新檢驗

1.2.1 法醫臨床學檢驗

步入檢查室,神清,檢查合作。雙側瞳孔等大等圓,對光反應靈敏,無面癱。四肢肌力肌張力尚可,生理反射存在,病理反射未引出。

1.2.2 法醫精神病學檢查

意識清楚,表情稍呆板,反應慢,注意力集中,接觸交談欠合作,問答尚切題,能大概敘述自己的身體不適及家庭情況。一般常識稍差;計算力下降(100連續減7心算不能完成);理解判斷力未見明顯異常;記憶力減退,對事故經過不能完全回憶,存在部分順行性遺忘和逆行性遺忘。檢查過程中情緒穩定,意志力減退。家屬反映傷前從事車床工作,初中文化,脾氣好,同事鄰里關系融洽。傷后不能勝任原工作,脾氣暴躁,記憶力差,反應慢,沉默少語,與他人溝通交流少,與人交往受限,日常生活能自理。

1.2.3 輔助檢查

韋氏成人智力測定:IQ為66。Barthel自理能力評估表總分為95分。社會功能缺陷篩選量表為4分。

1.3 閱片所見

某年4月20日頭顱CT平掃(圖1)示:左側額頂部顱板下見類梭形稍高混雜密度影,境界清晰;左側枕部見團片狀高低混雜密度影。提示左側額頂部慢性硬腦膜下血腫,左側枕葉混雜密度病灶。

次年5月2日頭顱CT平掃示:左側額頂部顱板下梭形稍高密度影與前影像學資料(某年4月20日)所示相似,邊界清晰;左側枕部團片狀高低混雜密度影與前影像學資料(某年4月20日)所示相似,病灶周圍可見片狀低密度影。提示左側額頂部慢性硬腦膜下血腫無變化,左側枕部混雜密度病灶較前進展。

傷后第3年5月16日頭顱CT平掃示:左側額頂部顱板下新月形及梭形稍高密度影與前相似,邊界清晰,中線結構右偏;左側枕葉團片狀高低混雜密度影,左側枕部蛛網膜下腔見高密度影。提示左側額頂部慢性硬腦膜下血腫無變化,左側枕葉動靜脈畸形伴出血。

傷后第3年5月31日頭部MRI增強掃描(圖2)示:左側額頂部顱板下見梭形異常信號,呈短T1、長T2信號,境界清晰,中線結構稍右偏;左側枕葉團片狀異常信號,增強掃描可見迂曲擴張血管影。提示左側額頂部慢性硬腦膜下血腫,左側枕葉動靜脈畸形。

圖2 傷后第3年5月31日頭部MRI增強掃描

1.4 重新鑒定

傷后第3年申請重新鑒定。本鑒定機構認為其應診斷為左額頂部慢性硬腦膜下血腫,為左枕部動靜脈畸形伴出血所致,車禍當時所受外力對其慢性硬腦膜下血腫癥狀的顯現及加重有促進作用。結合案情及傷情材料、臨床表現,家屬提供的情況和現場精神檢查所見,對照ICD-10[1]診斷為器質性精神障礙,日常活動能力部分受限,維持九級傷殘。但其自身腦血管病變是導致其目前傷殘的根本原因,本次交通事故所受的外傷與其目前傷殘之間存在間接因果關系(輕微原因)。

2 討 論

2.1 顱內動靜脈畸形的概述

顱內動靜脈畸形(intracranial arteriovenous malformation,AVM)是一團發育異常的病態腦血管,病變部位腦動脈與腦靜脈之間缺乏毛細血管,導致動脈直接與靜脈相連接,形成了腦動、靜脈之間的短路,使血流動力學發生一系列的改變。其體積可隨人體發育而生長,畸形血管內有腦組織,其周圍腦組織因缺血而萎縮,呈膠質增生帶,有時伴陳舊性出血[2]。50%~68%的AVM可發生顱內出血,還有10%~15%為臨床無癥狀性陰性出血[3-6]。AVM的發生、再生長和出血是一個復雜的生物學過程,其出血存在相應的危險因素,特別是血管構筑的特點,畸形血管團靜脈的引流方式具有異常的血流動力學改變。AVM在慢性血流動力學改變下,促進血管內皮細胞生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素(angiogenin,ANG)等細胞因子的異常表達,導致異常的血管生成。該過程在促進血管發育的細胞因子或炎癥介質等多種因素的共同作用下,可能導致AVM破解出血[7]。當AVM破裂出血流入蛛網膜下隙,致蛛網膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH),臨床產生相應癥狀的同時,出血部位的腦皮質和蛛網膜明顯黃染,軟腦膜和蛛網膜受刺激增厚并可與硬腦膜發生粘連。如果出血發生在腦實質內,則常在畸形動靜脈附近形成血腫,反復的少量出血,常可見不同期齡的凝血塊,腦內血腫吸收消失后可遺留空腔及質地堅韌的膠質瘢痕組織[8]。亞急性及慢性血腫一般病情較輕,患者神志清楚[9]。

2.2 慢性硬腦膜下血腫與急性硬腦膜下、硬腦膜外血腫的鑒別

慢性硬腦膜下血腫是指傷后3周以上出現癥狀,是亞急性硬腦膜下血腫的延續。慢性硬腦膜下血腫的CT表現,由于形成時間不同,形態和密度各異。典型血腫多呈梭形,形成于傷后1~2個月,血腫多為低密度,但也可因再次出血致密度改變,并可因血腫大小、吸收程度不同,表現為均一或混雜密度影。急性硬腦膜下血腫發生于硬腦膜與蛛網膜之間,為腦外傷較常見的一種病變,多見于頭部著力點的對稱部位,病情多較重、發展迅速,顱內高壓、腦受壓及腦疝等癥狀出現早,但常缺乏局部定位體征。急性硬腦膜下血腫的CT表現呈新月形,幾乎均為高密度,且半數以上并發腦挫傷等,血腫范圍較廣。硬腦膜外血腫與外傷的著力點關系密切,大多位于頭部遭受打擊部位的下方,多為骨折引起的腦膜中動脈破裂所致,CT表現為顱骨內板下雙凸形高密度影,血腫內可見氣泡,邊界銳利,常伴有骨折[10-11]。

2.3 法醫學鑒定

本案首診醫院根據李某的主訴及案情誤診為外傷性硬腦膜外、硬腦膜下血腫。首次鑒定時鑒定機構未對李某的所有影像學資料作全面細致的分析,同時鑒定過程中未復查頭顱CT,予以觀察其顱腦損傷的恢復情況,僅根據病歷記載及首次影像學資料,認為其為外傷性顱內血腫,從而導致鑒定意見的不客觀。重新鑒定時,為慎重起見,鑒定人先對李某進行了頭顱CT復查,發現李某左額頂部血腫仍未完全吸收,且左枕部出現了團片狀高低混雜密度影,左側枕部蛛網膜下腔出血。進一步頭部MRI檢查顯示左枕葉動靜脈畸形。鑒定人將傷者所有的影像學資料及病歷資料進行了詳細的分析討論,醫院對其左枕葉的動靜脈畸形存在漏診情況。傷者受傷當天頭顱CT平掃片顯示其左枕部見混雜密度病灶,左額頂部顱內血腫的密度、形態與外傷直接導致的有明顯差異,考慮為慢性硬腦膜下血腫。可見醫院對于李某的診斷不夠準確,應為左額頂部慢性硬腦膜下血腫。患者傷后出現頭昏頭痛加重伴右側肢體偏癱,考慮當時所受外傷引起的全身性反應,對其慢性硬腦膜下血腫癥狀的顯現及加重有促進作用。考慮傷者受傷當時無明顯頭部外傷的影像學征象,傷后多次CT復查顯示血腫形態、密度變化均不明顯,受傷當天的CT片示左側枕葉混雜密度病灶,傷后多次復查示病變進展、增大,其出血原因考慮為左側枕葉動靜脈畸形破裂后反復少量出血,在臨近部位形成不同期齡的凝血塊相互混雜的血腫,故出現慢性硬腦膜下血腫的典型表現,且李某傷后兩年來病情較輕,無典型的神經系統陽性體征,也符合AVM慢性少量出血的病理生理過程。

2.4 鑒定注意

在法醫學鑒定中,切記不能先入為主,醫院出具的病歷資料只能作為參考,要具體情況具體分析,結合患者的受傷經過、頭顱影像學表現、傷后臨床癥狀體征等,排除其他因素,同時鑒定過程中必要時應予以影像學復查,做深入細致的分析研究,對合并腦部疾病的患者需要分析損傷與疾病之間的因果關系,以確保鑒定意見的公正、客觀、科學。

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