急性乙醇與一氧化碳協同中毒致死1例

（華中科技大學同濟醫學院法醫學系，湖北 武漢 430030）

1 案 例

1.1 簡要案情

某年12月9日15：00，“110”接報警：黃某（女，23歲）死于市區路邊一小型轎車內。據調查，當日04：00黃某與報警人（男，兩人為普通朋友）在酒店大量飲酒后返回車內，黃某在后排、男士在駕駛位睡覺，當日14：00，男士醒來發現黃某俯臥于后座，呼之不應，遂報警，警方到場后確認黃某已死亡，口鼻周圍有嘔吐食物，初步判定死亡原因為“酒后誤吸窒息”。

1.2 尸體檢驗

尸表檢驗：青年女性尸體，口唇發紺，口鼻周圍見少量嘔吐物及食物殘渣附著，口、鼻腔未見異物或分泌物阻塞，尸斑呈櫻桃紅色。瞼、球結膜未見點狀出血，體表未見皮膚擦、挫傷。

尸體解剖：腦及胸、腹腔各重要器官淤血顯著，表面及切面均呈櫻桃紅色，各器官表面未見點狀出血。腦水腫，質量1430g，腦回變寬、腦溝稍變淺，腦部分區域軟化，以雙側內囊及基底神經節處顯著。雙側肺水腫顯著，氣管及支氣管腔內見少量異物吸入，但未阻塞氣道。胃內容物約100 mL，胃賁門及胃體黏膜見較多點狀出血，幽門部片狀出血。心、肝、脾、腎等實質器官均未見異常。

組織病理學檢驗：大腦皮質及各核團部分神經元變性、壞死，基底節區及海馬錐體細胞層可見較多紅色神經元形成，內囊及基底神經節白質疏松，可見明顯的脫髓鞘病變，部分軸索增粗。部分細支氣管腔內可見異物沉著。心肌間質散在點、灶性出血。部分肝細胞水腫，伴灶性壞死，部分胞質見Mallory小體。胃黏膜灶、片狀出血，可見單核細胞、淋巴細胞浸潤、聚集。

1.3 實驗室檢驗

死者心血中乙醇質量濃度為2.13mg/mL，心血碳氧血紅蛋白含量為21.63%；血、胃內容物及后車座嘔吐物未檢出其他常見毒（藥）物成分。陰道提取物未發現精液及精子成分。

1.4 死因診斷

黃某符合急性乙醇中毒的基礎上，因吸入汽車尾氣致急性一氧化碳中毒，最終因急性乙醇與一氧化碳協同中毒作用而死亡。

2 討 論

乙醇是導致意識障礙的最常見毒物之一[1]。由于乙醇具有脂溶性，容易穿過血腦屏障，在過氧化氫酶、醇脫氫酶或乙醇誘導型細胞色素P450等酶的作用下代謝[2]，并影響神經細胞功能，抑制大腦皮質，進而影響延髓、脊髓[3]，最終導致呼吸中樞麻痹[1-4]。也有研究[5-6]報道，乙醇代謝產物乙醛可與血紅蛋白卟啉環結合，形成醛化血紅蛋白，影響血紅蛋白攜氧功能。急性乙醇中毒的致死血濃度與機體體質、遺傳等多種因素有關，一般認為400～700mg/dL為致死量濃度[7]，本例血中乙醇質量濃度為2.13mg/mL已達酩酊水平，但該濃度不容易致死[8]。

急性一氧化碳（CO）中毒是一種嚴重的急性缺血缺氧性疾病，可造成腦組織損傷。CO與血紅蛋白中的Fe2+結合，生成碳氧血紅蛋白（COHb），競爭性替代HbO2，致使血紅蛋白失去攜氧能力而導致組織缺氧[9]。CO還可抑制中樞神經系統的神經珠蛋白（neuroglobin，NGB）及細胞色素c氧化酶等，NGB與血液中血紅蛋白、肌肉組織中肌紅蛋白為同一蛋白家族重要的攜氧蛋白，NGB在缺血缺氧狀態下表達增加對神經元有保護作用[10]。NGB與氧氣有很高的親和力，可以促進氧氣通過血腦屏障從而提高腦組織氧利用率[11]，這些酶的抑制可導致氧輸送及線粒體功能障礙等[12]。

綜上所述，乙醇及CO中毒能直接或間接地對中樞神經系統的攜氧能力起到抑制作用。COHb飽和度被作為判斷中毒程度的依據[13]：COHb飽和度高于10%為輕度中毒；高于30%為中度中毒；高于50%則為重度中毒，通常達到50%以上即可致死。但也有患慢性呼吸系統疾病者COHb濃度在20%～30%導致死亡的報道[14]。本例中，COHb飽和度為21.63%，屬于輕度中毒范疇，在一般情況下難以致死。

本案根據現場勘驗情況，現場后車座上的嘔吐物系黃某所留，但對黃某進行系統法醫學檢驗，其體表各器官未見損傷，也無強奸或其他機械性窒息損傷的痕跡。口鼻周圍雖有嘔吐物，氣管及細支氣管腔中有少許異物，但均未達到阻塞呼吸道引起窒息死亡的程度，可以排除機械性損傷、機械性窒息致死及性侵害的可能。

乙醇可抑制中樞神經系統及麻痹呼吸中樞，而CO可影響中樞神經系統及機體攜氧能力，加劇呼吸中樞的抑制，具有協同增強作用，且這協同增強作用會隨著乙醇使用的增加和CO暴露程度的增加而增強[12]。本例中，黃某心血中乙醇質量濃度為2.13mg/mL，COHb飽和度為21.63%，兩種毒物均未達到常見血濃度致死量。有血中乙醇質量濃度0.30 mg/mL、血中COHb含量未達到50%的死亡案例[15]。本例尸體檢驗見黃某尸斑及器官表面呈櫻桃紅色，內囊基底節軟化、蒼白球變性壞死及腦白質脫髓鞘等病變與CO中毒導致的中樞神經系統病變[16]相符合。綜合分析，筆者認為黃某的死因為聯合死因，即急性乙醇合并CO中毒，最終因毒物之間的協同增強作用而導致中毒死亡。

對轎車內發現的尸體進行法醫學鑒定時，應進行系統解剖及常規毒物篩查，并應注意多種毒物之間的協同作用。本例初始判斷死因為“誤吸窒息”，最終在系統解剖及毒物分析后，分析認為乙醇與CO二者均可影響中樞神經系統，從而加劇呼吸中樞的抑制。本例確定死者系急性乙醇與CO協同中毒致死，結論可供同行借鑒。

黃某與其男性友人進入轎車休息前，兩人均飲用大量含乙醇的飲品，但該男在車內昏睡11h未發生意外，而黃某卻中毒身亡，是本案的一大疑點。警方對本案進行調查后發現，當晚轎車發動制暖，但左前車窗打開一道縫隙，且排氣管在汽車尾部，推斷駕駛座位處CO濃度較后排低。在轎車或類似相對密閉的環境里，當空氣中CO濃度達到1%，在10min內足以致人死亡[17]。因此，本案中黃某即為急性乙醇中毒合并CO中毒，雖然血液中乙醇及CO含量均未達到致死濃度，但因兩者的協同作用而導致中毒死亡。