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胃腸息肉患者血脂水平影響因素及相關性分析

2019-03-13 14:27:58朱玉戴夫彭瓊
醫學信息 2019年2期
關鍵詞:血脂

朱玉 戴夫 彭瓊

摘要:目的? 分析胃腸息肉與血脂水平的相關性。方法? 選取2016年8月~2017年12月合肥市第一人民醫院消化內科住院的胃息肉患者114例和腸息肉患者135例作為病例組,體檢健康中心非息肉患者110例為對照組。收集三組患者空腹TG、TC、LDL-C、HDL-C水平,同時收集息肉患者的息肉病理類型、大小、數量、部位等臨床特點,采用回歸分析對各組血脂情況進行分析。另外收集胃息肉患者是否患有Hp感染、慢性胃炎,腸息肉患者是否患有高血壓、高血糖、高尿酸、脂肪肝,分析各因素對血脂水平影響。結果? ①胃息肉組的血清TG、TC均高于對照組,HDL-C則低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。合并Hp感染的胃息肉患者血清TG高于無HP感染組。胃息肉的不同病理類型、大小、數量部位等血脂水平比較,差異無統計學意義(P>0.05)。②腸息肉組血清TG、TC均高于對照組,HDL-C則低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。息肉>1 cm組與<1 cm組、左半結腸息肉組與右半結腸息肉組血脂水平對比,差異有統計學意義(P<0.05),腺瘤性息肉組與非腺瘤性組、單發組與多發組血脂水平差異無統計學意義(P>0.05)。腸息肉患者中合并高尿酸和合并脂肪肝與高脂血癥有明顯相關性(P<0.05)。結論? 胃腸息肉患者血脂水平均發生異常,胃息肉患者血脂異常與Hp感染有關,建議對于胃息肉患者根除Hp,減少血脂異常,可防治其他疾病。腸息肉患者高脂血癥是息肉進展的危險性因素,同時并發高尿酸、脂肪肝的腸息肉患者患高脂血癥風險更大。

關鍵詞:胃息肉;腸息肉;血脂;Hp

中圖分類號:R574? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 文獻標識碼:A? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?DOI:10.3969/j.issn.1006-1959.2019.02.023

文章編號:1006-1959(2019)02-0079-04

胃、腸息肉作為消化系統常見疾病,其主要是因胃腸道粘膜隆起局限性增生而形成的腫物,是胃腸腫瘤的癌前病變,故對于胃腸息肉的防治對降低消化道惡性腫瘤發病率有重要意義。目前對于胃、腸息肉發病機制尚未完全明確,但國內外很多研究認為血脂異常是腸息肉發生發展的危險因素[1],有部分研究認為血脂水平可能與胃息肉感染Hp有一定相關性。故本研究主要探討胃、腸息肉與血脂水平的相關性,血脂水平與息肉類型、大小、數量、部位是否有相關性,以及血脂水平的影響因素。

1資料與方法

1.1一般資料? 收集2016年7月~2017年12月合肥市第一人民醫院消化內科住院患者臨床信息,本研究經醫院倫理會批準,排除患有炎癥性腸病,消化道腫瘤病史、家族史,原發性脂質代謝異常等疾病病史,且近期未服用過降血脂等影響血脂代謝的藥物。通過內鏡檢查后,明確診斷為胃息肉者納為胃息肉組,共114例,明確診斷為腸息肉患者納為腸息肉組,共135例,兩組均為病例組。選取健康體檢中心110例非息肉患者作為對照組。胃息肉組中,女70例,男44例,年齡29~78歲,平均年齡(53.75±12.32)歲;腸息肉組中,女77例,男58例,年齡31~75歲,平均年齡(52.30±12.70)歲;對照組中,女59例,男51例,年齡22~75歲,平均年齡(49.27±14.58)歲。三組患者性別、年齡等一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2方法? 回顧性分析所有納入患者的臨床資料:空腹血脂水平,包括甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C),胃、腸息肉的息肉性質(病理類型、大小、數量、部位),分別比較胃息肉組、腸息肉組與對照組的血脂水平差異。①胃息肉組根據不同息肉性質分析血脂水平差異,同時分析Hp感染、慢性胃炎與血脂異常的相關性;②腸息肉組根據息肉性質分析血脂水平差異,同時分析高血壓、高空腹血糖、高尿酸、脂肪肝與血脂異常的相關性。

1.3統計學分析? 最終數據分析采用SPSS 20.0統計軟件,計量資料所得實驗結果均用(x±s)表示,胃息肉組與對照組、腸息肉組與對照組,各組間的血脂水平比較用t檢驗,息肉不同性質之間也采用t檢驗(其中病理類型分三種,采取兩兩t檢驗),各不同臨床特點的息肉組與是否患有高脂血癥之間使用?字2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義,P<0.001為具有顯著性差異。

2結果

2.1胃息肉組與對照組的比較

2.1.1胃息肉組與對照組各項血脂水平的比較? 胃息肉組血清TG、TC均高于對照組,HDL-C水平低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);而LDL-C與對照組比較,差異無統計學意義(P>0.05),見表1。

2.1.2不同病理特點胃息肉血脂水平比較? 增生性息肉、炎性息肉與腺瘤性息肉組,胃底、胃體、胃竇各息肉組,單發與多發組,直徑≥1 cm與<1 cm組各組的血脂水平,差異無統計學意義(P>0.05),見表2。

2.1.3胃息肉患者各臨床因素與是否發生高脂血癥關系分析? 根據是否患有慢性胃炎、是否有Hp感染進行分組,對各組的高脂血癥發生進行分析,發現有無感染Hp、慢性胃炎與高脂血癥發生有明顯相關(P<0.05),見表3。

2.1.4是否感染Hp及患有慢性胃炎患者的血脂水平比較? 胃息肉患者中合并Hp感染組的血清甘油三酯水平高于無Hp感染組(P<0.001),幽門螺桿菌感染與血脂異常有明顯相關性,見表4。

2.2腸息肉組與對照組比較

2.2.1腸息肉組與對照組血脂水平比較? 腸息肉患者組TG、TC均高于對照組,HDL-C低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);而LDL-C與對照組比較,差異無統計學意義(P>0.05),見表5。

2.2.2不同病理特點腸息肉的血脂水平? 腺瘤與非腺瘤組、單發與多發組的血脂水平比較,差異無統計學意義(P>0.05)。直腸+左半結腸組與右半結腸組相比,TG、TC升高,差異有統計學意義(P<0.05),HDL-C、LDL-C差異無統計學意義(P>0.05);息肉直徑<1 cm組與≥1 cm組相比,TG、TC、LDL-C升高,差異有統計學意義(P<0.05),HDL-C無差異無統計學意義(P>0.05),見表6。

2.2.3腸息肉患者各臨床特點與是否發生高脂血癥關系分析? 根據各臨床特點與血脂異常關系,高尿酸及脂肪肝與高脂血癥發生率有關,差異有統計學意義(P<0.05),高血壓和高血糖與高脂血癥發生率無明顯相關性(P>0.05),見表7。

3討論

3.1胃息肉與血脂水平的相關性? 胃息肉是胃黏膜的增生性疾病,病變局限于黏膜層和黏膜下層,可發展為惡性腫瘤,胃息肉發生發展可能與Hp感染、慢性炎癥刺激,飲食等多種因素的共同作用下形成,但胃息肉確切的發病機制尚不完全清楚。因為胃息肉臨床表現并不明顯,而腺瘤性息肉等病理類型可發展為惡性腫瘤,故而了解胃息肉發生發展的特點,明確胃息肉發生可控因素可減少胃息肉的發生率,對降低胃息肉的癌變率具有重要意義。有研究表明,胃息肉合并腸息肉時發生高膽固醇率、高甘油三酯率明顯升高[2],考慮血脂異常可能與胃腸息肉的發病有關。也有研究認為高脂血癥、肥胖為胃息肉的患病風險[3],但關于血脂水平對胃息肉有直接影響的研究尚無明確報道。本研究通過比較胃息肉患者與對照組的血脂水平,發現胃息肉患者TG、TC水平高于對照組,而HDL-C則低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),考慮血脂異常可能與胃息肉發生發展有關,但具體機制尚不明確。近年來多項研究表明[4,5],Hp感染與血脂異常有相關性,Chen Z等對2264名體檢者進行研究發現Hp感染組有胃黏膜異常者TG水平高于胃黏膜無明顯異常者,而HDL-C低于胃黏膜無明顯異常者[5]。考慮胃息肉患者發生血脂異常可能與Hp感染相關。本研究胃息肉患者中合并Hp感染組的TG水平高于無Hp感染組,Hp感染與血脂異常有明顯相關性(P<0.01)。有文獻證明,Hp確實可影響血脂水平[6],其具體機制可能是因為Hp可引起炎癥細胞聚集,這些炎癥細胞可分泌某些腫瘤壞死因子,如TNF-α,而TNF-α能抑制脂蛋白酶的活性,從而促進脂質從細胞內轉出,使血液中TG水平升高[7]。本研究還發現慢性胃炎與血脂異常有相關性。慢性胃炎中感染的Hp可通過升高LDL和TG,以及CRP和WBC等造成脂質的紊亂,促進炎性因子的升高[8]。本研究未發現胃息肉的病理類型、部位、數量、大小各組之間血脂水平有差異。

3.2腸息肉與血脂水平相關性? 結直腸癌作為消化道常見腫瘤,居于全世界男性腫瘤發病率第三位和女性發病率第二位[9]。眾所周知,結腸癌是由結腸息肉的基因突變引起的,結腸息肉也被認為是結直腸癌的癌前病變,故而對于結直腸癌的發病影響因素有重要意義。近年來對于結直腸息肉的發病機制研究較多。Liu Z等認為代謝綜合征增加了結直腸腺瘤的風險,其機制可能與較高的血清膽固醇和高密度脂蛋白有關,可能導致血清膽固醇分解代謝升高[10]。Passarelli MN等進行Meta分析,共納入17387例息肉組和30427例非息肉組,結果發現與對照組相比,息肉組有更高的TG和TC,而HDL-C則低于對照組,證明有息肉的患者比沒有息肉的更容易出現血脂異常情況[11]。本研究結果與以往學者研究結果一致,腸息肉組TG和TC水平高于對照組,HDL-C低于對照組,且差異均有統計學意義(P<0.05)。

但是目前血脂對腸息肉的影響機制尚不明確,有學者認為TG可以通過調節促增殖和抗凋亡作用的激素(胰島素樣生長因子-1)的水平,從而通過激活K-ras通路介導絲裂原活性,進而刺激細胞異常增殖;另外,血脂也可以通過改變膽汁酸的排泄、循環,導致膽汁酸吸收不良或丁酸抑制機制,后者可創造一個促進DNA損傷、細胞增殖和血管生成的微環境,如次級膽汁酸可能通過激活α-蛋白激酶C誘導正常腸上皮細胞或腺瘤細胞異常增殖[12]。

本研究還進行腸息肉組組內比較發現,左半結腸+直腸組的TG、TC水平高于右半結腸,直徑≥1 cm組TG、TC水平高于息肉直徑<1 cm組,差異有統計學意義(P<0.05);腺瘤組與非腺瘤組TG、TC比較,差異無統計學意義(P>0.05),考慮可能是研究樣本量較小,以后可擴大樣本進一步研究。但確實無論從病理類型良惡性,還是息肉大小、數量等各組比較,更易進展為腫瘤組的TG、TC均升高,考慮可能血脂水平越高,息肉進展為惡性腫瘤風險就更大。故而控制血脂水平對于預防結直腸腺瘤發展為結直腸癌有重要意義。本次研究結果,發現腸息肉組中高尿酸及脂肪肝與血脂異常有明顯相關性(P<0.01)。顧超等研究發現,腸息肉患者脂肪肝患病率高于正常人,高脂血癥是脂肪肝患病的危險因素[13]。本研究結果發現合并脂肪肝的結直腸息肉患者發生高脂血癥的概率更高,考慮可能脂肪肝可以加重血脂代謝異常, 而血脂異常又是脂肪肝發病的危險因素,兩者互相影響, 進一步加大了發生結直腸息肉的風險。本研究也發現腸息肉患者中高尿酸與高脂血癥有明顯相關性,查閱文獻發現有研究表明血清尿酸水平與甘油三酯、總膽固醇之間的可相互作用,并且可能增加結直腸息肉的發病風險[14]。本研究中高血糖、高血壓對于腸息肉患者高脂血癥發生率并無明顯相關性。

綜上所述,胃腸息肉患者血脂水平均發生異常,胃息肉患者血脂異常與Hp感染有關,建議對于胃息肉患者根除Hp,減少血脂異常,可防治其他疾病。腸息肉患者高脂血癥是息肉進展的危險性因素,同時并發高尿酸、脂肪肝的腸息肉患者患高脂血癥風險更大,建議日常生活中通過改變飲食、生活方式改善代謝,減少息肉發病率,同時對于腸息肉患者,需控制血脂水平,防治息肉進展為惡性腫瘤。

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收稿日期:2018-10-17;修回日期:2018-10-27

編輯/楊倩

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