吳池信 蔡 暢
(溫州醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院;溫州市平陽(yáng)縣中醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)室 溫州 325400)
急性呼吸窘迫綜合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)[1]是指由于肺炎、創(chuàng)傷、休克及嚴(yán)重感染等病因引起,以頑固性低氧血癥、嚴(yán)重呼吸窘迫為主要特征的臨床綜合征。而肺內(nèi)源性ARDS[2]特指由肺內(nèi)原因如肺炎、誤吸、肺挫傷等直接引起的綜合征疾病。現(xiàn)肺內(nèi)源性ARDS的治療原則是積極糾正低氧血癥,臨床常用方法是呼吸機(jī)輔助呼吸。但傳統(tǒng)呼吸機(jī)治療存在眾多不足,如導(dǎo)致氣道內(nèi)壓力過(guò)大、人機(jī)不同步可能會(huì)加重肺損傷、呼吸機(jī)存在觸發(fā)時(shí)間延遲療效不佳等缺點(diǎn)。近年來(lái),俯臥位通氣作為能加快淋巴回流、防止肺水腫、改善肺不張等有效實(shí)現(xiàn)肺保護(hù)的機(jī)械通氣方式,是當(dāng)前ARDS疾病的治療首選。為探究肺內(nèi)源性ARDS俯臥位通氣與傳統(tǒng)呼吸機(jī)治療的效果,本次研究就我院89例肺內(nèi)源性ARDS病患者進(jìn)行相關(guān)研究,現(xiàn)將相關(guān)結(jié)果報(bào)告如下。
1.1.1一般資料
隨機(jī)選取2014年8月~2018年8月我院MICU收治的ARDS患者,平均年齡(56.23±4.37)歲,男女例數(shù)48∶41。根據(jù)單盲法分為觀察組與對(duì)照組,觀察組平均年齡(52.88±5.76)歲,男女例數(shù)26∶19;對(duì)照組平均年齡(54.43±5.06)歲,男女例數(shù)22∶22。所有患者均有不同程度的呼吸急促、呼吸窘迫、口唇發(fā)紺及胸悶等癥狀表現(xiàn)。本研究已得到醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理會(huì)同意,所有患者或其監(jiān)護(hù)人均簽署知情同意書(shū)。組間比較兩組患者年齡、性別、癥狀及相關(guān)功能檢查等差異不顯著,P>0.05,具有可比性。
1.1.2納入標(biāo)準(zhǔn)[3]
符合柏林定義中對(duì)ARDS的定義標(biāo)準(zhǔn);PaO2/FiO2≤300mmHg;胸片呈雙肺斑片狀陰影;出現(xiàn)肺水腫、肺不張及嚴(yán)重的氧合障礙患者。
排除標(biāo)準(zhǔn):血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定患者[4];合并骨折、脊柱損傷、氣胸、顱內(nèi)高壓、胸腔急性內(nèi)出血的患者;3個(gè)月內(nèi)行骨科手術(shù)、腹部手術(shù)的患者。
對(duì)照組給予人工呼吸機(jī)(邁瑞多功能醫(yī)用呼吸機(jī),型號(hào)為SynoVent E5,武漢盛世達(dá)醫(yī)療設(shè)備有限公司)治療,采用間歇正壓呼吸、呼吸末正壓通氣或持續(xù)正壓通氣等方式,同時(shí)結(jié)合其他方式對(duì)癥治療。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,觀察組給予俯臥位通氣治療,根據(jù)俯臥位標(biāo)準(zhǔn)化操作,給予鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛,使Ramsay鎮(zhèn)靜評(píng)分[5]達(dá)到5分入睡狀態(tài),反應(yīng)遲鈍。清理呼吸道分泌物,保持呼吸道通暢,四人翻身擺俯臥位,頭部墊高20°~30°,俯臥位時(shí)通氣模式不變,4h/次,2次/d。兩組均持續(xù)給予治療,觀察10d。
(1)使用血?dú)夥治鰞x(美國(guó)media全自動(dòng)血?dú)夥治鰞x,型號(hào)為Easystat,美國(guó)麥迪卡醫(yī)療公司)測(cè)量PaO2、PaCO2,計(jì)算PaO2/FiO2,記錄兩組各時(shí)間點(diǎn)(治療前、治療第1d、4d、7d、10d)氧合指數(shù)的水平;(2)記錄并比較兩組的預(yù)后指標(biāo)(呼吸機(jī)使用時(shí)間、脫管時(shí)間、ICU住院時(shí)間、總住院時(shí)間)。
氧合指數(shù)PaO2/FiO2正常值為400~500mmhg,死腔潮氣量比較VD/VT正常范圍為25%~33%。

兩組組間比較治療前無(wú)顯著差異,觀察組治療后的氧合指數(shù)均較治療前有顯著提升。觀察組治療后第1d(139.54±8.12)mmHg、第4d( 264.65±7.76)mmHg、第7d(307.43±7.33)mmHg、第10d(365.43±8.32)mmHg均顯著高于對(duì)照組,見(jiàn)表1。


組別治療前治療第1d治療第4d治療第7d治療第10d對(duì)照組(n=45)90.67±6.7891.48±7.6892.43±8.30 100.43±6.87? 103.43±7.85?觀察組(n=44)89.96±7.08139.54±8.12?▲264.65±7.76?▲307.43±7.33?▲365.43±8.32?▲
注:*P<0.05,與本組治療前比較;▲P<0.05,與對(duì)照組比較。
觀察組治療后4h氧合指數(shù)(97.21±9.13)mmHg、治療后6h(98.57±6.18)mmHg、治療后8h(105.17±4.68)mmHg均顯著高于對(duì)照組;治療后4h死腔分?jǐn)?shù)(0.41±0.05)、治療后6h(0.41±0.04)、治療后8h(0.41±0.06)均顯著低于對(duì)照組,見(jiàn)表2。


組別治療2h治療4h治療6h治療8h對(duì)照組(n=45)PaO2/FiO(mmHg)89.66±7.8690.48±6.8890.66±7.0491.48±6.76VD/VT 0.52±0.050.56±0.030.57±0.060.53±0.04觀察組(n=44)PaO2/FiO(mmHg) 93.48±7.4697.21±9.13①98.57±6.18①105.17±4.68①VD/VT 0.48±0.060.41±0.05①0.41±0.04①0.41±0.06①
注:①與對(duì)照組比較,P<0.05。
觀察組呼吸機(jī)使用時(shí)間(21.25±8.78)d,脫管時(shí)間(27.32±8.24)d,ICU住院時(shí)間( 28.53±7.48)d,總住院時(shí)間(30.16±8.01)d均顯著短于對(duì)照組;觀察組病死例數(shù)6例,病死率15.00%也顯著小于對(duì)照組,見(jiàn)表3。


組別呼吸機(jī)使用時(shí)間(d)脫管時(shí)間(d)ICU住院時(shí)間(d)總住院時(shí)間(d)病死率[n(%)]對(duì)照組(n=45)29.18±9.87 34.34±8.86 35.12±8.15 39.23±8.2210(25.00)觀察組(n=44)21.25±8.78② 27.32±8.24② 28.53±7.48② 30.16±8.01②6(15.00)②
注:②與對(duì)照組比較,P<0.05。
治療前,對(duì)照組為11.74%,觀察組為12.08%,兩組組間差異不顯著;經(jīng)過(guò)10d治療后,觀察組為22.35%顯著大于對(duì)照組14.67%。
急性呼吸窘迫綜合征的死亡率高達(dá)40%~46%[7],在當(dāng)代醫(yī)療科技發(fā)展優(yōu)越的大環(huán)境下,有關(guān)ARDS的治療研究方向仍是難點(diǎn)和重點(diǎn)。ARDS是感染、創(chuàng)傷等誘導(dǎo)的全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺部的集中體現(xiàn),主要原因是由于炎癥細(xì)胞在內(nèi)皮細(xì)胞表面粘附及誘導(dǎo)細(xì)胞損傷所引發(fā)。ARDS作為一種ICU臨床常見(jiàn)危重癥,治療時(shí)看重時(shí)效性,它是肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞以及肺泡上皮細(xì)胞損傷造成肺泡水腫,進(jìn)而導(dǎo)致急性的低氧性呼吸不全或呼吸衰竭。ARDS主要病理變化可概括為肺水腫、透明膜形成及肺不張,肺透明膜的形成會(huì)致肺泡萎縮,而肺泡作為唯一進(jìn)行氣體交換的場(chǎng)所,肺泡萎縮會(huì)引起肺部通氣障礙,所以必須即時(shí)治療ARDS。治療ARDS原則包括積極糾正缺氧狀態(tài),維持PaO2>8kPa;避免肺泡萎縮,采用機(jī)械通氣;改善肺循環(huán),應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素等藥物;消除肺水腫,限制攝入水量等。
人工呼吸機(jī)是在人體發(fā)生呼吸衰竭時(shí),用以代替或輔助呼吸及工作的儀器。但傳統(tǒng)呼吸機(jī)存在眾多不足,最終會(huì)引發(fā)呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷,呼吸機(jī)做功加強(qiáng)會(huì)引起呼吸肌疲勞,對(duì)呼吸機(jī)輔助呼吸產(chǎn)生依賴。此外,在ARDS患者病情的最終轉(zhuǎn)歸期對(duì)于呼吸吸氧的要求有所改變,但傳統(tǒng)呼吸機(jī)的機(jī)械通氣方式難以隨之改變,無(wú)法滿足病情的要求。唐昊[8]等人的研究表明俯臥位通氣有助于防止肺水腫或肺不張的形成。俯臥位通氣是通過(guò)增加功能殘氣量,改善血流通氣,改善膈肌運(yùn)動(dòng),促進(jìn)呼吸道分泌物排出等機(jī)制改善ARDS患者的氧合。同時(shí),俯臥位通氣可減輕呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷,可通過(guò)平均各部分肺組織通氣,減少了剪切力對(duì)肺組織的損傷,減輕呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷,從而促進(jìn)恢復(fù)肺組織[9]。俯臥位通氣使肺組織腹側(cè)、背側(cè)的壓力降低,跨肺壓更為均勻地分布,從而立即改善通氣情況,故其通常是作為傳統(tǒng)呼吸機(jī)治療無(wú)效時(shí)的補(bǔ)救措施,能顯著提高患者生存率[10],這與本次研究中觀察組病死率15.00%顯著小于對(duì)照組結(jié)果相符。
本次研究中觀察組治療后4h氧合指數(shù)(97.21±9.13)mmHg、治療后6h(98.57±6.18)mmHg、治療后8h(105.17±4.68)mmHg、治療后第1d(139.54±8.12)mmHg、第4d( 264.65±7.76)mmHg、第7d(307.43±7.33)mmHg、第10d(365.43±8.32)mmHg均顯著高于對(duì)照組,主要因?yàn)楦┡P位減輕胸廓及肺組織的壓力,削弱了肺內(nèi)炎癥反應(yīng),塌陷肺泡減少,減輕肺水腫程度,從而改善了PaO2。從氧合機(jī)制中可發(fā)現(xiàn),俯臥位通氣影響ARDS氣體交換的關(guān)系可能與胸壁順應(yīng)性[11]存在相關(guān)性。俯臥位時(shí)胸壁順應(yīng)性明顯比仰臥位時(shí)更低,胸廓和肺臟可擴(kuò)張的程度等到改善,故仰臥位的氧合指數(shù)增加更為顯著。
死腔分?jǐn)?shù)增大可見(jiàn)于肺泡無(wú)效腔加大引起的疾病,如肺氣腫、肺血流量降低及肺血管栓塞,也可見(jiàn)于傳統(tǒng)呼吸機(jī)治療中機(jī)械通氣時(shí)呼吸管道過(guò)長(zhǎng)、氣管插管過(guò)長(zhǎng)等醫(yī)源性解剖無(wú)效腔的加大。仰臥位常規(guī)治療時(shí),ARDS患者前胸壁側(cè)出現(xiàn)肺泡過(guò)分膨脹但血管內(nèi)血流不足,最終成死腔樣通氣。在俯臥位通氣作用下,增加肺泡復(fù)張可能,減少肺泡塌陷的數(shù)量,降低PaCO2以減少肺泡死腔,釋放潴留的CO2,VD有所下降,VD/VT指標(biāo)水平也有所改善。這與研究中治療后4h死腔分?jǐn)?shù)(0.41±0.05)、治療后6h(0.41±0.04)、治療后8h(0.41±0.06)均顯著低于對(duì)照組結(jié)果相符,與顏悅新[12]等人研究顯示兩組組間死腔分?jǐn)?shù)的變化趨勢(shì)與氧合指數(shù)的變化趨勢(shì)關(guān)系呈負(fù)相關(guān)關(guān)系的結(jié)果相符。
機(jī)體在俯臥位通氣時(shí)減少腹部臟器對(duì)肺組織的壓力,減少心臟對(duì)左下肺的壓迫作用,從而減少了肺泡塌陷,故可改善ARDS肺水腫合肺不張的“不均一”分布情況,防止肺水腫,改善肺不張,促進(jìn)肺復(fù)張,能夠達(dá)到降低自主呼吸頻率和呼吸功的效果[13],這對(duì)于改善患者預(yù)后有顯著改善作用。本次研究中可知,觀察組呼吸機(jī)使用時(shí)間(21.25±8.78)d、脫管時(shí)間(27.32±8.24)d、ICU住院時(shí)間( 28.53±7.48)d、總住院時(shí)間(30.16±8.01)d均顯著短于對(duì)照組,相較于傳統(tǒng)呼吸機(jī)仰臥位治療,俯臥位通氣其優(yōu)點(diǎn)是顯而易見(jiàn)的。此外,結(jié)果顯示觀察組的胸片炎癥吸收面積22.35%顯著大于對(duì)照組,主要因?yàn)橥ㄟ^(guò)改變?yōu)楦┡P位可以促進(jìn)該氣道以及周圍血管的淋巴回流,降低炎癥反應(yīng)水平,減少液體的滲出[14],即長(zhǎng)時(shí)間俯臥位通氣可減少炎癥反應(yīng),有效改善病情,與王艷玲[15]的研究結(jié)論相符。
綜上所述,俯臥位通氣在ARDS治療中,效果較傳統(tǒng)呼吸機(jī)治療療效顯著且具有即效性,耐受性好,值得推廣使用。