小心，這些藥會引起高血壓

羅光榮

【生活實例】

小林13歲，最近半年發現血壓很高。家長開始還不敢相信，但多次測量，血壓都在150/100毫米汞柱左右。小林的父母很疑惑：高血壓不是老年病嗎？孩子這么小，究竟是什么原因導致了高血壓呢？ 他祖父母都有高血壓，難道是遺傳？父母帶小林去醫院就診。醫生說，對于小林這樣的孩子，首先需要排除繼發性高血壓。但經過各項檢查后，醫生排除了內分泌性高血壓、腎血管性高血壓、腎實質性高血壓。

小林的高血壓到底是怎么回事呢？經過仔細詢問病史，醫生得知，小林近半年因為患皮炎，一直在服用一種叫“復方甘草酸苷片”的藥物。醫生告訴小林和他旳父母，正是這個藥導致孩子血壓升高，即“藥源性高血壓”。在醫生的指導下，小林停用了該藥物，血壓逐漸恢復正常。

藥源性高血壓是指使用某些藥物導致血壓顯著升高，超過正常范圍；或者高血壓患者在使用某些藥物后導致血壓進一步升高，或使本已降至正常的血壓出現反跳（再度升高），甚至出現高血壓危象。藥源性高血壓屬于一種繼發性高血壓，是由于藥物本身的藥理作用、毒副作用、藥物相互作用所致。因此，藥源性高血壓在大多數情況下是可以預防的，采取一定的措施可以防止。

導致藥源性高血壓的藥物常見的有以下8種——

1.非甾體抗炎藥：長期或大量服用布洛芬、吲哚美辛、美洛昔康、保泰松等非甾體類抗炎藥，可增加鈉的再吸收，引起水鈉潴留、血容量增加、血壓升高，甚至出現高血壓危象。目前認為腎素-血管緊張素-醛固酮系統是體內升壓系統，而激肽-前列腺素系統是體內降壓系統，兩者相互制約，共同調節機體的血壓平衡。長期大量應用此類藥物時，環氧化酶受到抑制，前列環素、前列腺素等合成和釋放減少，血管收縮，人體血壓平衡失調，導致血壓升高。此外，非甾體類抗炎藥可拮抗某些降壓藥物（如受體阻滯劑、利尿劑和血管緊張素轉化酶抑制劑等）的降壓作用，導致高血壓患者降壓療效變差。

處理措施：非甾體類抗炎藥引起血壓明顯升高的情況主要見于高血壓患者，對血壓正常者影響較小。原本血壓控制良好的高血壓患者，如果血壓突然升高，需要警惕是否為服用非甾體類抗炎藥所致。高血壓患者服用非甾體類抗炎藥時，應選擇對血壓影響較小的種類；若出現血壓升高，首選鈣離子拮抗劑和利尿劑進行降壓治療。

2.糖皮質激素：包括可的松、潑尼松、氟潑尼松龍、地塞米松等。糖皮質激素可引起水鈉潴留，促進鉀的排泄，激活交感神經，促進肝臟合成血管緊張素原，增加腎素-血管緊張素-醛固酮系統升壓效應，往往產生低血鉀性高血壓。

處理措施：可選擇利尿劑、鈣離子拮抗劑、β-受體阻滯劑或血管緊張素轉化酶抑制劑進行降壓，同時密切監測血鉀，預防低鉀血癥。

3.口服避孕藥：口服避孕藥是雌激素和孕激素合劑，其中會導致血壓升高的主要成分是孕激素。長期服用避孕藥會使血壓不同程度地升高，研究認為腎素-血管緊張素系統的變化可能為主要原因。雌激素可通過以下途徑升高血壓：①避孕藥可使肝臟產生較正常高數倍的腎素底物，因而使血漿腎素活性和血管緊張素Ⅱ量增加。增高的腎素既可使血管收縮，促進鈉進入細胞內，又可使醛固酮分泌增加。②孕激素具有鹽皮質激素作用，可直接作用于腎小血管細胞引起水鈉潴留。天然的孕激素可拮抗醛固酮水鈉潴留，但人工合成的促孕激素卻具有鹽皮質激素作用，使水鈉潴留，而導致血壓升高。

處理措施：長期使用該藥會發生或加重高血壓，一般發生在用藥數月后，血壓升高為輕度或中度，偶爾發展為急進型高血壓。因此，應立即停用口服避孕藥，一般在停藥3～6個月后，血壓可恢復正常。

4.促紅細胞生成素：重組人促紅細胞生成素常用于治療腎性貧血和惡性腫瘤相關貧血等難治性貧血。30%接受治療的患者會出現血壓升高，與紅細胞生成過快、血黏度增加，末梢循環阻力增大有關。重組人促紅細胞生成素可使末梢血管異常反應性收縮，引起外周血管阻力增加，導致高血壓，甚至出現高血壓腦病或腦卒中。

處理措施：使用重組人促紅細胞生成素治療腎性貧血時，為預防升高血壓，應在3～4個月內緩慢糾正貧血，并在治療過程中密切監測血壓。一旦出現高血壓，可選擇鈣離子拮抗劑、血管緊張素轉化酶抑制劑、血管擴張劑等進行治療。

5.免疫抑制劑：免疫抑制劑常用于治療器官移植后排斥反應和自身免疫性疾病。可引起血壓明顯升高的免疫抑制劑主要是環孢素。環孢素可能通過升高腎臟血管內皮素水平，降低腎小球濾過率，同時抑制前列腺素合成和釋放，促進血管收縮，升高血壓。

處理措施：應用免疫抑制劑出現高血壓的患者，降壓治療時應考慮降壓藥對環孢素的血漿分布和濃度影響。二氫吡啶類鈣離子拮抗劑對環孢素的血漿分布和濃度影響較小，降壓效果較好。

6.抗抑郁藥：抗抑郁藥中的單胺氧化酶抑制劑、三環類抗抑郁藥、5-羥色胺及去甲腎上腺素和多巴胺再攝取抑制劑等均可導致不同程度的血壓升高。單胺氧化酶抑制劑抑制單胺氧化酶活性，使兒茶酚胺類物質和5-羥色胺蓄積，引起血壓升高。三環類抗抑郁藥物如丙米嗪、阿米替林和多賽平等，屬于非選擇性單胺攝取抑制劑，主要抑制去甲腎上腺素和5-羥色胺的再攝取，增加突觸間隙二者的濃度，產生擬交感效應，使血壓升高。

處理措施：因抑郁癥本身也會導致血壓升高，故在服用抗抑郁藥時，需要權衡利弊。明確為抗抑郁藥導致高血壓者，應換用其他種類抗抑郁藥或加用降壓藥。

7.腫瘤靶向治療藥物：血管內皮生長因子（VEGF）單克隆抗體主要用于腫瘤的靶向治療，可引起血壓升高。

處理措施：血管緊張素轉化酶抑制劑有拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性和減少蛋白尿的作用，可優先作為VEGF單克隆抗體引起的高血壓的降壓藥，也可應用β-受體阻滯劑、利尿劑、非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑和擴血管藥物（硝酸酯類）。

8.甘草：甘草中的活性成分甘草次酸可抑制糖皮質激素的生物轉化，同時還具有直接的鹽皮質激素樣作用，可導致血壓升高。甘草引起高血壓的臨床特點為血壓升高伴低鉀血癥，被稱為“假性醛固酮增多癥”，但血漿醛固酮和腎素活性水平均較低。

處理措施：服用甘草制劑時，應監測血壓和血鉀水平。一般停藥后，血壓即可恢復正常，若需加用降壓藥，宜根據血鉀水平確定是否加用螺內酯。

專家提醒：無高血壓病史者應用上述8種藥物時，應在用藥1～2周后注意監測血壓；有高血壓病史者應盡量避免使用上述藥物，不得不用時，宜每天監測血壓，必要時做24小時動態血壓監測，以便及時發現和處理血壓升高情況。