急性前壁ST段抬高型心肌梗死左冠脈前降支近端閉塞與冠脈血流再通時急診心電圖改變研究

王賽華 郇強 趙志宏 陳琪 方明 田蓓 寧忠平 鄭昌柱 羅俊 李新明

隨著全國范圍內二級以上醫院胸痛中心的建立，冠心病急性心肌梗死的診療進入一個新階段[1]，也對以胸痛為主訴的急性心肌梗死患者的評估與及時啟動胸痛急診綠色通道的快速救治提出了新要求。按照2018版的心肌梗死第四次定義，對最常見的1型急性心肌梗死診斷，在診斷依據中更加強調肌鈣蛋白水平的升高，當伴有以下情況：急性心肌缺血的癥狀，新的缺血性心電圖改變，病理性Q波的出現，影像學證實有與缺血病因一致的新的存活心肌丟失或新發生的局部室壁活動異常，冠脈造影及血管內影像檢查證實發生血栓，可明確診斷[2]心肌梗死。而在實踐中，有胸痛表現的患者，就診時醫生第一時間接觸的是心電圖，心電圖可以在急性心肌缺血1 min內發生改變，而肌鈣蛋白檢測結果出來需10～20 min，且部分急性心肌梗死患者就診時第一次肌鈣蛋白檢測結果是在正常水平，因而心電圖的準確識別具有重要意義。急性前壁ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)患者急診經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)過程中冠脈造影評判的冠脈病變情況，有助于我們重新認識心電圖的特征，快速、簡單、更精細地評估冠脈情況。研究表明，90%的急性心肌梗死病例存在阻塞性冠狀動脈疾病，但仍有10%的病例造影無明顯阻塞性冠狀動脈疾病，此類情況定義為“冠狀動脈非阻塞型心肌梗死”[3]。

既往研究多著重于前壁STEMI患者左冠脈前降支(left anterior descending，LAD)閉塞部位的特點分析[4]，但隨著冠脈急診介入診療水平的提升和對STEMI機制的進一步認識，筆者認為有必要對前壁STEMI患者就診時心電圖的特點作進一步研究。本文就急性前壁STEMI患者急診冠脈造影時LAD近端閉塞與冠脈血流再通時的心電圖特征進行分析。

1資料與方法

1.1 研究對象

本研究為回顧性研究，入選2017 年1月至2018年10月在上海健康醫學院附屬周浦醫院住院并確診為STEMI并行急診PCI治療的患者。從中篩選出急性前壁STEMI患者LAD近端閉塞與冠脈血流再通病例，進行急診心電圖特點分析。急性心肌梗死的診斷標準基于急性心肌梗死全球統一定義[5]及2015年急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南[6]。

1.2 研究方法

所有患者均診斷為STEMI并行急診冠狀動脈造影及PCI治療。術前接受負荷劑量雙聯抗血小板藥物治療(阿司匹林+氯吡格雷300 mg或替格瑞洛180 mg)，術后繼續服用維持劑量的雙聯抗血小板藥物(阿司匹林+氯毗格雷75 mg，1 次/d或替格瑞洛90 mg，2 次/d)。收集臨床資料，包括急診心電圖、年齡、性別、糖尿病、原發性高血壓、高脂血癥、吸煙等病史，血生化、血常規等實驗室檢查指標。根據急診冠脈造影結果，將患者分為LAD近端閉塞組(20例)和冠脈血流再通組(21例)。排除標準：① 有家族血液病史或明顯出血傾向； ② 入院前一周有重大手術史； ③ 血小板計數>450×109/L或<100×109/L； ④ 血紅蛋白<80 g/L原因未行急診冠脈造影術者。

LAD近端閉塞定義：左冠脈開口后5 mm內間隔支和對角支之前閉塞，TIMI血流0級，無來自右冠脈及左冠脈回旋支的側支循環。LAD冠脈血流再通定義：左冠脈開口后5 mm內間隔支和對角支之前冠脈血流再通，TIMI血流1～3級；無來自右冠脈及左冠脈回旋支的側支循環。

1.3 統計學分析

2結果

2.1 兩組基線資料

兩組性別、年齡、心率、血壓、病史等比較，差異均無統計學意義(P>0.05)。兩組患者入院時心功能及血鉀、尿素氮、肌酐水平比較，差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組基線資料比較Tab.1 Comparison of the baseline data between the two groups

2.2 兩組患者的急診心電圖分析

所有急性前壁STEMI患者，均在行急診PCI過程中經冠脈造影證實罪犯血管在LAD近端，冠脈呈閉塞及冠脈血流再通狀態，分析其急診心電圖各導聯及組合的特點。按對應高側壁Ⅰ、aVL組合，下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF組合，前壁V1導聯，V2～V4導聯，V5導聯，V6導聯的特征分別進行分析。見表2。冠脈造影證實LAD近端閉塞與冠脈血流再通的前壁STEMI心電圖共同點是：前壁導聯ST段抬高，其中V2～V4導聯抬高≥2.0 mm，V1和V5導聯ST段抬

表2 兩組急診心電圖分析Tab.2 The emergency ECG analysis of the two groups

高<2.0 mm，V6導聯ST段抬高<1.0 mm。差別在于，STEMI患者LAD近端閉塞組患者，Ⅰ、aVL導聯ST段抬高≥1.0 mm，Ⅱ、Ⅲ導聯ST段壓低≤1.0 mm，aVF導聯 ST段壓低更顯著≤2.0 mm；STEMI患者LAD近端 冠脈血流再通組患者，Ⅰ、aVL導聯ST段從等電位線抬高<1.0 mm，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段從等電位線降低<2.0 mm，其中部分病例胸導聯T波淺倒置。我們設置了前壁STEMI預測LAD近端閉塞與冠脈血流再通的鑒別指標，見圖1。

圖1 急性前壁ST段抬高型心肌梗死預測左冠脈前降支近端冠脈閉塞、冠脈血流再通的指標

Fig.1ThepredictorsoftheocclusioninproximalLADarteryandcoronaryflowrecanalizationforthepatientswithacuteanteriorwallST-segmentelevationmyocardialinfarction

2.3 典型病例

病例1： 具有代表性的急診冠脈造影證實LAD開口后閉塞的前壁STEMI病例(圖2)。患者男，73歲，突發胸悶3 h入院，急診心電圖符合前壁STEMI的特點，V1導聯ST段抬高1 mm，V2～V4導聯ST段抬高≥2.0 mm，V5導聯ST段抬高1 mm，V6導聯ST段在等電位線；Ⅰ、aVL導聯ST段抬高≥1.0 mm，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段均顯著壓低，aVR導聯ST段在等電位線為其典型特點。

病例2： 具有代表性的急診冠脈造影證實LAD近段冠脈血流再通的前壁STEMI病例(圖3)。患者男，67歲，突發胸悶2 h入院。V1～V6導聯ST段改變與病例1的心電圖是一樣的； 不同點在于，從V2～V6可見T波淺倒置，Ⅰ、aVL導聯ST段無顯著抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段無顯著壓低，aVR導聯ST段在等電位線為其典型特點。

3 討論

急性心肌梗死急診心電圖判斷罪犯血管簡單易行，對于診斷具有重要的意義。臨床上的急診患者，最多見的是1型急性心肌梗死，按急性心肌梗死的定義，心肌梗死患者存在心肌壞死標志物水平的增高同時有急性心肌缺血的證據[2]。具體臨床工作中，急診心電圖ST段抬高結合持續胸痛癥狀，是急診接觸患者能最快獲得的判斷標準，心肌壞死標志物水平往往出現延遲性增高。

目前認為冠脈病變導致急性心肌梗死的主要直接原因為冠脈粥樣斑塊破裂、斑塊侵蝕、鈣化結節，其中前二者是主要原因[7]。急性STEMI患者因就診時間段、急診心電圖檢查及行急診冠脈PCI距發病時間長短不一，冠脈造影時，大多數病例為冠脈罪犯血管閉塞，部分患者冠脈造影發現罪犯血管血流再通，甚至可出現見不到罪犯血管狹窄的可能性。患者在出現癥狀、到醫院就診及導管室行急診冠脈造影的時間段內，冠脈內血栓可能一直是完全閉塞的，也有可能會出現閉塞的冠脈血栓自溶，冠脈血流再通。急性STEMI罪犯血管自發冠脈血流再通，一方面會增加缺血再灌注心律失常的風險，另一方面會減小心肌缺血壞死的范圍。急診冠脈造影可證實STEMI罪犯血管閉塞與冠脈血流再通情況，但急診心電圖的差異性能否提示STEMI罪犯血管閉塞及冠脈血流再通，有待我們進一步研究。

圖2 病例1急診冠脈造影證實左冠脈前降支近端閉塞Fig.2 The occlusion in the proximal LAD verified by emergency coronary angiography in Case 1

圖3 病例2急診冠脈造影證實罪犯血管左冠脈前降支近端冠脈血流再通，TIMI血流Ⅱ級Fig.3 The coronary flow recanalization in the proximal LAD of culprit vessel and TIMI blood flow at grade Ⅱverified by emergency coronary angiography in Case 2

一般認為，急性STEMI罪犯血管是閉塞的。當冠脈閉塞更加靠近LAD近端時，受累心肌更多，因此預后更差。據心電向量分析，如果LAD近端閉塞，則下壁導聯出現ST段壓低，因為損傷向量指向上，在LAD在D1遠端閉塞的情況下，損傷向量指向下，下壁導聯通常可見ST段抬高[8]。另有研究者認為，在LAD近端急性閉塞時，損傷向量向上和向左，與aVL向量方向平行，可記錄到ST段抬高。相反，如果閉塞位于LAD遠端，則損傷向量向下和向左，因此會出現ST段壓低。這是更容易識別LAD急性閉塞病變部位的方法[9]。

本研究以急診冠脈造影證實的罪犯血管在前降支開口(5 mm內)的急性前壁STEMI患者為研究對象，分析前降支罪犯血管閉塞與冠脈血流再通狀況下急診心電圖的差異性。以期通過心電圖差異化表現，識別急性前壁STEMI患者LAD近端閉塞及冠脈血流再通時心電圖的特點，并能予以鑒別。

我們發現，急診冠脈造影證實的罪犯血管在前降支開口的急性前壁STEMI患者，急診心電圖的特點：V2～V4導聯ST段抬高≥2.0 mm，V1、V5導聯ST段抬高<2.0 mm，V6導聯無ST段抬高。因橫面QRS環無向右前的起始向量，V1導聯不會出現明顯ST段抬高。在LAD近端急性閉塞時，額面電軸損傷向量向左和向上，Ⅰ、aVL導聯ST段均可見抬高≥1.0 mm， 損傷向量更向左些，因損傷向量方向更平行于aVL導聯向量方向，故aVL的ST段抬高更顯著些；Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段均壓低，因損傷向量反向方向更平行于aVF導聯向量方向，aVF導聯壓低更顯著些。LAD血管走形是上下方向，故急診冠脈造影證實的LAD近端非閉塞時，其橫面向量電軸損傷方向與LAD近端閉塞者類似，胸導聯的ST段變化無差異；但閉塞的前降支再開通，左室損傷顯著減小，故肢體Ⅰ、aVL導聯ST段抬高和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯壓低不顯著，部分病例出現胸導聯T波淺倒置。前壁STEMI患者，罪犯血管在LAD近端者，均表現為胸導聯 V2～V4導聯ST段顯著抬高。Ⅰ、aVL導聯ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段壓低提示罪犯血管在LAD近端且閉塞狀態；其敏感性、特異性均在90%以上。Ⅰ、aVL導聯無顯著ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯無顯著ST段壓低，提示罪犯血管在LAD近端呈非閉塞狀態，其敏感性、特異性近100%。

有研究表明，急性前壁STEMI患者V1導聯ST段抬高>2.5 mm，預測LAD閉塞，敏感性為12%，特異性100%[4]，但我們發現急性前壁STEMI罪犯血管在LAD近端者，V1導聯ST段抬高>2.5 mm者幾乎沒有，其解釋為心梗時橫面向量起始向左后偏轉，故V1導聯ST段在等電位線或輕度抬高，但在2.0 mm以內。早期關于急診心電圖定位LAD閉塞節段的研究，按從LAD開口后到第一間隔支，第一間隔支到第一對角支，第一對角支之后三個節段分析[10]；結合臨床實踐，間隔支的臨床意義不大，急性前壁STEMI在LAD對角支之后急診冠脈造影證實閉塞或血流再通情況的心電圖特點有待進一步研究。

此外，還有一種情況下的心電圖需關注。de Winter綜合征： 部分急性持續胸痛患者，急性前壁STEMI罪犯血管在LAD近端閉塞，① 胸前V1～V6導聯J點壓低1.0～3.0 mm，ST段呈上斜型下移，隨后T波對稱高尖； ② QRS波通常不寬或輕度增寬； ③ 部分患者胸前導聯R波上升不良； ④ 多數患者aVR導聯ST段輕度上抬。這類型心電圖前壁心肌梗死的發生率為2%，平均心電圖記錄時間為癥狀發作后1.5 h[11]。急診冠脈造影均未發現明顯左主干病變，約2/3患者為前降支單支病變。犯罪病變均在前降支近段，86%患者術前LAD血流為TIMI 0～1級，急診PCI術后該心電現象消失[12-13]。也有LAD近端非閉塞時出現類似心電圖[14]。盡管通常認為T波高尖是急性心肌梗死超急性期改變，很快會演變到進展期，但亦有持續胸悶數小時不能緩解就診的急性心肌梗死患者也出現類似心電圖，急診冠脈造影提示LAD近端閉塞或再通狀態。推測ST段改變及T波高尖可能與心肌損傷時細胞膜內外鉀離子水平變化、缺血心肌頓抑有關。

總之，急性前壁STEMI患者，急診心電圖可通過高側壁、下壁導聯的改變，簡單的推測LAD近端罪犯血管閉塞或再通狀態。有助于對病情快速評估。

本研究具有一定局限性，盡管兩組急性STEMI患者為1 ∶1對照研究，但患者入選病例較少，結論有待于更多的病例來證實。