高鉀血癥的心電圖表現以及研究進展

應鵬翔 朱金秀 譚學瑞

鉀的致命毒性與心臟效應有關，高鉀血癥會降低心肌傳導速度，加速復極并在體表心電圖上產生一系列相應變化。高鉀血癥影響高達10%的住院患者，可導致嚴重的心律失常、心搏驟停甚至死亡[1]，其常見原因包括腎功能衰竭、藥物以及一些嚴重疾病，如敗血癥、休克和多系統器官衰竭等。然而，高鉀血癥缺乏特異性臨床表現，通常表現為低血壓、休克和心臟停搏等，易被誤認為是基礎疾病的惡化。對嚴重高鉀血癥臨床表現認知的局限性常導致貽誤最佳治療時機。充分了解心電圖在高鉀血癥早期診斷中的作用，可及早干預、挽救患者生命。

1 與高鉀血癥相關的心電圖表現

T波改變是高鉀血癥患者心電圖中最常見、最易識別的表現之一。高鉀血癥患者的其他“經典”心電圖表現包括PR間期延長、P波低平或消失、QRS波變寬，以及出現“正弦波”甚至心臟驟停(表1)[1-2]。近年來，對高鉀血癥的心電圖表現的理解越來越深刻，如高鉀血癥時可能會出現急性心梗樣ST段改變及Brugada征[3]、自發轉變的房顫[4]、自發轉變的預激綜合征、心電圖解釋軟件雙計數心率、非沖擊性無脈寬復合性心動過速等[5]。從臨床意義上看，相比于實驗室血清鉀水平，心電圖改變具有更好的臨床預測價值[6]。心電圖異常可反映血清鉀濃度升高的速度，以及特定水平下是否有心臟驟停的風險。如在慢性腎功能衰竭患者中，心電圖顯示竇性心律、窄QRS波群和高尖T波的血清鉀濃度為8.2 mmol/L的患者通常比血清鉀濃度6.3 mmol/L的膿毒血癥患者伴QRS波群增寬預后更好[5]。因此，深入了解高鉀血癥的心電圖表現對于快速診斷和治療高鉀血癥是必要的。

表1 血清鉀濃度變化的時序性心電圖表現Tab.1 The sequential ECG manifestations with the variation of serum potassium concentration

2特殊的高鉀血癥心電圖表現

2.1 ST段心梗樣改變及Brugada綜合征

ST段抬高是高鉀血癥的罕見心電圖表現，有時和急性心肌梗死或Brugada綜合征(BrS)心電圖類似，最近的研究中將后者稱為Brugada擬表型(BrP)[2]。22.6%的BrP由高鉀血癥引起，大多出現在嚴重高鉀血癥患者中(>6.5 mmol/L)，且年齡、血鉀水平或性別與發生BrS的類型間沒有顯著相關性[8]。高鉀血癥誘導的BrP是一過性血清電解質改變的結果，在糾正電解質異常后是可逆的[9]。且在短期內不易發生惡性心律失常和心臟性猝死[10]。遺傳或家族性易感因素[2]、直接心肌損傷、代謝異常(如缺氧、酸中毒)、電解質紊亂是否會促進在高鉀血癥狀態下BrP的發生尚不清楚。Abu Shama[11]等在一個病例報告中提到一位高鉀血癥患者心率從87次/min增加到125次/min時，他的心電圖開始出現高鉀血癥(T波高尖，QRS變寬)的表現，并具有1型Brugada表現，而后隨著電解質紊亂被糾正，心電圖恢復正常。因此他們認為高鉀血癥伴隨可逆心電圖Brugada改變可能是心率依賴性的，并且離子通道功能障礙具有動態性，不一定與遺傳突變相關。

A： 初始心電圖顯示竇性心動過速(心率125次/min)，導聯V1和V3的ST段抬高，伴有1型Brugada模式； B： 采取緊急高鉀血癥對癥治療后的心電圖，圖中ST段改變恢復，心率140次/min。引自文獻[2]

圖1心電圖表現為Brugada擬表型的高鉀血癥

Fig.1HyperkalemiamanifestedbyBrugadaphenocopyinECG

2.2 自行轉變的傳導異常以及心律失常

2.2.1 自行轉變的房顫高鉀血癥時，可產生顯著的心動過緩[12]以及自行轉變為竇性節律的房顫[13]，心電圖表現從房顫的f波轉變為竇性p波。心房顫動至竇性心律的自行轉變被稱為短暫性心房頓抑，這在很多房顫轉變為竇性心律的病例報告中均有提及，更重要的是，心房頓抑會影響抗凝治療的持續時間以及動脈血栓栓塞事件的發生[14]。高鉀血癥治療期間出現的竇性心律自行轉變的持續時間尚不明確，并且會隨著臨床進程而變化。在一例高鉀誘導的竇性轉換病例中，血清鉀正常后竇性心律維持三個月[15]； 另一個永久性房顫伴嚴重高鉀血癥的病例報道中，短暫竇速轉換僅持續16 min[16]；也有報道高鉀誘導竇性轉換在血鉀正常10 d后恢復至心房顫動[13]。因此，在臨床實踐中，需要關注在高鉀血癥的情況時，通過研究心電圖表現以及既往病史，明確是否存在被掩蓋的房顫，以及時進行抗凝治療，防止形成血栓。

2.2.2 自行轉變的房室阻滯、束支阻滯2010年Ohmae等[17]提出了高鉀血癥時會引起房室阻滯、束支阻滯，當血鉀恢復正常后，心電圖又恢復正常。2016年Fransen等[18]報道了一例由心率依賴性介導的左束支阻滯，當心率較低時，左束支阻滯心電圖表現消失，指出高鉀血癥束支阻滯心電圖表現是心率依賴性的。

2.2.3 自行轉變的預激綜合征 1986 年Sirdharan等[19]報道一例預激綜合征患者血鉀7.8 mmol/L時預激波一過性消失，血鉀恢復預激再現，其機制可能與高鉀對旁道的負性傳導作用有關。因旁道是由心室肌細胞組成，所以它對高鉀的負性傳導作用比正道(房室結) 敏感。

2.3 心電圖計數軟件對心率的雙倍計數

心電圖計數軟件罕見顯示心率是真實心率的兩倍。在高鉀血癥患者中，雙重心率的計數常常是病情危重的預警[20]。這種現象已經存在于至少三種不同的心電圖機和計數軟件[21]。雙重計數的確切原因不明確，但最有可能是由于計算機誤判T波為QRS波群引起。中度高鉀血癥時，QRS波增寬常伴隨T波的變窄；重度高鉀血癥時，QRS-T復合體可能融合成正弦波。在這兩種情況下，計算機可能難以區分QRS波群與T波。

報告的心率為71次/min，而真實心率為35次/min。血鉀水平為9.2 mmol/L。引自文獻[19]圖3 Schiller心電圖系統記錄的嚴重高鉀血癥心電圖Fig.3 The severe hyperkalemia ECG recorded by Schiller ECG system

2.4 寬QRS波無脈電活動與非休克無脈寬波

無脈電活動有多種原因，既有機械原因又有代謝原因。當無脈電活動與寬大畸形的QRS波關聯時，代謝性原因是可能性最大的，其中嚴重高鉀血癥最常見[22]。在危癥患者中，寬QRS波心動過速經常反映室性心動過速。然而，持續的單形室性心動過速通常對電復律相當敏感，往往只需要相關的低能量沖擊。一個對除顫儀的最大能量沖擊沒有反應的無脈寬波心動過速相較于室性心動過速，更可能是無脈電活動。

3 高鉀血癥心電圖表現的影響因素

患者血鉀濃度越大心電圖表現的符合率越高。但隨著血清鉀濃度的增加,進行性的心電圖改變與血清鉀濃度之間并無絕對關系[7]，不同病因引起的高鉀血癥的心電圖表現也不同。高鉀心電圖表現同時還受電解質紊亂、酸堿平衡、氧飽和度、心臟疾病的病因和程度、藥物[22]等諸多因素影響。例如，高鉀血癥相關的心電圖改變在酸中毒、低血鈉、低血鈣時更加顯著；相反，在堿中毒、高血鈉、高血鈣時，典型的心電圖表現更難顯現。

4 急需治療、危急的高鉀血癥心電圖表現

(1) 嚴重低血壓伴有急性QRS增寬和QRS軸移位。

(2) 低血壓、休克，QRS波群增寬和導聯V1、V2的ST段抬高。

(3) 危重疾病伴心電圖計數軟件雙倍計算心率。

(4) 危重疾病伴寬QRS波無脈電活動。

(5) 不可電擊的無脈搏性廣泛性心動過速。

(6) 雙側下肢癱瘓或四肢癱瘓伴有明顯異常的心電圖[5]。

5 心電圖診斷工具診斷高鉀血癥的發展

近年來，心電圖用于診斷高鉀血癥發展迅速。隨著計算機輔助數字處理技術以及圖像技術的飛速發展，Velagapudi等[23]提出通過計算機處理心電圖上定量數據，如12導聯上T波振幅、T波右斜率等參數計算得到血鉀數值。Dillon等[24]提出血鉀濃度在正常范圍內的微小變化可以導致經計算機處理的心電圖的可量化變化(可檢測到0.2 mmol/L的鉀變化)。Attia等[25]提出通過計算機算法可用單導聯T波新參數來計算血鉀值，由單導聯導出的信號處理心電圖模型可用于臨床計算鉀值，并具有普適性，反映血鉀變化趨勢，可用于遠程監測。Yasin等[26]將單導聯的心電圖傳導至智能手機進行數據分析，通過線性回歸模型計算血鉀值，血鉀濃度的計算準確率為91%，得出心電圖可用于家庭監測護理和早期發現無癥狀和潛在危險血鉀異常的結論。相信在不久的將來，隨著數字信息技術飛速發展，心電圖作為一種診斷工具將越來越與人工智能相結合。

6 討論

高鉀血癥的心電圖表現越來越受到人們的關注，相較于臨床上常用的檢驗手段確定血鉀值，運用心電圖來診斷有其獨特的優勢，在無創、適時基礎上可更全面反映臨床癥狀的危重程度，指導臨床工作。綜上，心電圖作為高鉀血癥的診斷工具，應得到臨床工作者的重視。另外，隨著計算機算法和軟件運用于心電圖圖像波形定量計算，現今心電圖作為一種診斷工具發展迅速。在不久的將來，或許我們可以在智能手機上監測自身的電解質動態變化情況。