睡眠呼吸暫停程度與高血壓分級相關性分析

馬焱 何紅

(首都醫科大學石景山教學醫院北京石景山醫院，北京，100043)

睡眠呼吸暫停低通氣(OSAHS)是一種常見的睡眠呼吸障礙性疾病，以睡眠過程中上氣道完全或部分阻塞和(或)呼吸中樞驅動降低導致呼吸暫停為特征，進而產生慢性間歇性低氧、二氧化碳潴留、反復胸腔內負壓增大、反復微覺醒、睡眠結構異常、白天嗜睡及記憶力下降，并可引起自主神經功能紊亂等[1]。OSAHS對于心血管疾病有越來越多的影響，多數研究表明OSAHS是高血壓發病的獨立危險因素[2]，本文就睡眠呼吸暫停低通氣嚴重程度與高血壓分級相關性進行了探討，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年1—12月首都醫科大學石景山教學醫院北京石景山醫院住院或門診通過睡眠監測確診的OSAHS患者107例。其中男60例，女47例，平均年齡(65.7±12.2)，平均AHI指數(20.9±15.3)，平均BMI指數(25.2±3.4)，其中高血壓患者59人,占OSAHS人數比例為55%。睡眠呼吸暫停低通氣阻塞分級輕度49例，中度33例，重度25例。在107例OSAHS患者中，無高血壓并發癥患者48例，其中男25例，女23例；年齡47～80歲，平均年齡(61.54±6.35)歲；合并高血壓患者共59例，其中男35例，女24例；年齡48～78歲，平均年齡(61.43±6.34)歲；其中高血壓1級8例，高血壓2級20例，高血壓3級31例。2組的基本資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經過我院倫理委員會批準。

1.2 診斷標準 OSAHS診斷標準：有典型的臨床癥狀，包括白天嗜睡，睡眠時嚴重打鼾并有反復的呼吸暫停。體檢有上呼吸道狹窄，影像學檢查有上氣道結構異常。多導睡眠監測法(PSG)檢查，7 h睡眠時間呼吸暫停及低通氣反復發作≥30次，或者呼吸暫停低通氣指數(AHI)≥5，呼吸暫停以阻塞性為主。AHI在5～20之間為輕度，在21～40之間中度，>40為重度。高血壓分級標準：根據WHO制定的相關高血壓分級標準：患者舒張壓≧90 mmHg和(或)收縮壓≧140 mmHg即為高血壓；患者舒張壓在90～99 mmHg或收縮壓為140～159 mmHg，為1級(輕度)；患者舒張壓在100～109 mmHg或收縮壓為160～179 mmHg，為2級(中度)；患者舒張壓≧110 mmHg或收縮壓>180 mmHg，為3級(重度)。

表1 2組患者心率和血壓變化比較

注：與睡前比較，*P<0.05；與未患高血壓組比較，△P<0.05

表2 2組患者呼吸平均暫停時間、低通氣指數和氧飽和度比較

注：與未患高血壓組比較，*P<0.05

1.3 納入標準 1)患者符合OSAHS診斷標準；2)部分患者符合高血壓診斷標準；3)患者監測前未服用高血壓治療藥物。

1.4 排除標準 1)心、肝、腎等器官功能不健全者；2)糖尿病、腦血管疾病患者；3)呼吸系統有嚴重疾病者。4)其他嚴重疾病患者；5)不能配合研究的患者

1.5 研究方法 采用日本PHILIPS睡眠呼吸記錄儀(型號規格AliceNightOne)檢查多導睡眠圖。檢查項目包括心電圖(ECG)、腦電圖(C3-A2/C4-A1EEG)、肌電圖(EMG)、眼電圖(EOG)、舌肌、口鼻氣流鼾聲等。對患者的腦電頦肌肌電、胸腹式呼吸、眼動進行監測。患者的口鼻氣流停止時間高于10 s為呼吸暫停。1)患者的胸腹式呼吸活動與口鼻氣流通知停止，為中樞性呼吸暫停。2)患者的口鼻氣流停止，但胸腹式呼吸活動未停止，為阻塞性呼吸睡眠暫停。3)患者開始呼吸暫停為中樞性，后為阻塞性呼吸驟停，為混合性呼吸睡眠暫停。患者的口鼻氣流較正常，清醒時的呼吸幅度比50%低，且伴有SaO2≧4%，為低通氣。以呼吸暫停低通氣指數(AHI)為主要觀察指標。AHI正常值≦為5。所有患者在進行監測的當天，需要停止使用鎮靜藥、降壓藥，禁止飲酒、咖啡。監測患者睡前和睡后的平臥位肘部血壓。

2 結果

2.1 2組患者心率和血壓的變化比較 OSAHS高血壓組患者睡前、醒后的舒張壓和收縮壓均比OSAHS組高，差異有統計學意義(P<0.05)；OSAHS高血壓組患者的平均最快心率比OSAHA組高，平均最慢心率比OSAHA組低，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2 2組患者的睡眠監測情況 OSAHS高血壓組的睡眠呼吸暫停時間、低通氣指數和氧飽和度<90%次數比OSAHS組高，最低學氧飽和度明顯低于OSAHS組，組間差異均有統計學意義(均P<0.05)。見表2。

2.3 高血壓對睡眠呼吸暫停低通氣嚴重程度的相關性 研究結果顯示高血壓對睡眠呼吸暫停低通氣程度的相關系數為0.085，即高血壓對睡眠呼吸暫停低通氣嚴重程度的相關性無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 高血壓對睡眠呼吸暫停低通氣程度相關性分析(例)

注：相關系數0.085，P=0.383

2.4 睡眠呼吸暫停低通氣嚴重程度與高血壓分級呈正相關 研究結果顯示相關系數0.257，即睡眠呼吸暫停低通氣阻塞程度與高血壓分級的相關性有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 睡眠呼吸暫停低通氣程度與高血壓分級相關性分析(例)

注：相關系數0.257，P=0.049

3 討論

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是一種慢性非傳染性疾病，多發于老年人。眾多研究表明，OSAHS是高血壓、冠心病、腦血管疾病等常見慢性病的危險因素[3-4]，流行病研究更指出，OSAHS與高血壓明確正相關，約有45%～48%OSAHS患者患有高血壓[5],這與本研究中的55%的結果相近。

本文就患高血壓是否對OSAHS程度影響以及OSAHS程度與高血壓分級相關性等兩方面問題做出進一步研究。OSAHS即患者在睡眠期間因上氣道部分或全部發送反復性阻塞引起呼吸暫停，使得發生低氧及高碳酸血癥。其臨床癥狀主要是白天嗜睡、打鼾，合并不同器官損害。隨著年齡的不斷增加，人上顎部的軟腭肌肉會逐漸松弛，這使得患者的上氣道變得更加狹窄，所以年齡越大，OSAHS伴高血壓的發病幾率越大。OSAHS的主要表現為呼吸反復暫停，呼吸暫停后患者會出現低氧及高碳酸血癥，患者的動脈血氧(PO2)會降至20～25 mmHg，SaO2會低于50%，患者的肺循環、體循環動脈血壓會升高，降低其心率和心排量。在患者的病情早期，睡眠呼吸暫停后的相關變化可以在白天恢復到正常水平，但次日的睡眠仍會出現異常。本文中OSAHS高血壓組及OSAHS組患者的醒后血壓比睡前高，但OSAHS高血壓組比OSAHS組更明顯。研究數據說明，OSAHS能讓高血壓患者的血壓進一步升高，其是造成患者心腦血管受到損傷的一個主要原因及獨立因素。患者呼吸暫停后，氧飽和度會下降，所以停止呼吸和低氧是讓患者心動速度過慢、誘發心律失常的另一個重要因素。一方面雖然現階段OSAHS明確作為高血壓的獨立危險因素，但本研究結果顯示：罹患高血壓并未對OSAHS程度產生進一步影響，二者相關系數0.085，P值0.383，即高血壓患者未顯示出OSAHS阻塞程度更加嚴重的趨勢，但考慮到樣本數僅59例，可進一步擴大樣本量研究。另一方面睡眠呼吸暫停低通氣嚴重程度與高血壓分級呈正相關，隨著OSAHS程度增加，高血壓分級增加，這與OSAHS作為獨立危險因素不謀而合，雖樣本量僅107例，但P值0.049，仍呈現出顯著相關趨勢。鑒于本文為回顧性研究，患者存在諸多干擾因素(諸如多種并發癥存在)，高血壓合并OSAHS樣本數較少，尚需更為科學設計的研究進行分析探討。

綜上所述，睡眠呼吸暫停低通氣嚴重程度與高血壓分級程度呈正相關，睡眠呼吸暫停是使OSAHS伴高血壓患者降壓效果不理想的一個原因，也是除年齡、遺傳、肥胖、吸煙之外導致患者血壓升高、誘發心血管疾病的重要因素。因此積極控制睡眠呼吸暫停低通氣的發生及發展，有利于高血壓控制。飲食控制、適當運動實現減重，輔助無創呼吸機持續正壓通氣等治療手段，將成為高血壓合并睡眠呼吸暫停低通氣患者必需的治療措施。