不同質子泵抑制劑三聯療法對幽門螺桿菌陽性消化性潰瘍直徑的影響

范紅海

(河南省湯陰縣人民醫院,河南 安陽456150)

治療消化性潰瘍目前臨床常用以奧美拉唑為主的三聯療法,其療效已得到公認。埃索美拉唑是臨床新進的質子泵抑制劑,其效果尚不明確[1]。本次研究分別采用以奧美拉唑、埃索美拉唑為主的三聯療法治療幽門螺桿菌(Hp)陽性的消化性潰瘍,旨在分析對比其療效。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取湯陰縣人民醫院收治的115例Hp陽性消化性潰瘍患者,隨機分為兩組。對照組57例,男29例,女28例;平均年齡(48.13±1.94)歲;潰瘍直徑(6.90±0.51)mm;胃潰瘍30例,十二指腸潰瘍19例,復合型潰瘍8例。觀察組58例,男31例,女27例;平均年齡(48.34±1.87)歲;潰瘍直徑(7.20±0.30)mm;胃潰瘍29例,十二指腸潰瘍18例,復合型潰瘍11例。兩組患者基線資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 診斷標準 經胃鏡、鋇餐等實驗室檢查符合消化性潰瘍的診斷標準[2]。

1.3 納入標準 實驗室檢查Hp均為陽性,近期均未服用相關藥物。

1.4 排除標準 存在藥物禁忌證者;合并其他臟器功能障礙者;合并胃出血、穿孔等患者。

2 治療方法

兩組均給予阿莫西林(山東淄博新達制藥有限公司,國藥準字H50020726)500mg,每日3次;克拉霉素分散片(江西制藥有限責任公司,國藥準字 H20030183)500mg,每日2次。兩組持續治療1個月。

2.1 對照組 給予奧美拉唑腸溶膠囊(悅康藥業集團有限公司,國藥準字H20056577)40mg,每日2次。

2.2 觀察組 給予埃索美拉唑鎂腸溶片(阿斯利康制藥有限公司,國藥準字H20046379)40mg,每日2次。

3 療效觀察

3.1 觀察指標 ①Hp根除率;②潰瘍直徑及pH值。

3.2 統計學方法 采用SPSS18.0統計軟件對數據進行分析和處理。計量資料用均數±標準差()表示,采用t檢驗;計數資料用[例(%)]表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

3.3 結果

(1)Hp根除率比較 對照組Hp轉陰48例,Hp根除率為84.22%;觀察組Hp轉陰56例,Hp根除率為94.83%。兩組相比差異有統計學意義(χ2＝5.0616,P＜0.05)。

(2)潰瘍直徑及pH值比較 治療后兩組潰瘍直徑均小于治療前,pH值均較治療前提高,差異均有統計學意義(P＜0.05)。治療后觀察組潰瘍直徑小于對照組,且胃內pH值高于對照組(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組Hp陽性消化性潰瘍患者潰瘍愈合情況比較()

表1 兩組Hp陽性消化性潰瘍患者潰瘍愈合情況比較()

注:與本組治療前比較,△P＜0.05;與對照組治療后比較,▲P＜0.05

潰瘍直徑(mm)組別 例數pH值治療前 治療后 治療前 治療后觀 察 組 58 7．20±0．302．27±0．45△ ▲ 2．20±0．51 4．85±0．71△▲對 照 組 57 6．90±0．514．62±0．23△ 2．13±0．57 3．35±0．34△

4 討論

目前臨床常采用三聯療法治療Hp陽性消化性潰瘍患者,即抗Hp藥物＋抗生素＋抑酸藥物3種藥物聯合應用。克拉霉素是目前公認抗Hp能力較強的治療藥物,屬大環內酯類抗生素,口服吸收迅速,能夠抑制蛋白合成,清除Hp,與質子泵抑制劑合用能夠有效提高抑酸效果。阿莫西林具有較強的穿透細胞壁能力,通過水解生成肽鍵,與菌體內轉肽酶結合,阻斷糖肽合成,使細菌迅速破裂溶解,從而達到抑菌、殺菌作用。質子泵抑制劑是目前臨床用藥次數較多的抑酸藥物,然而質子泵抑制劑的選擇已成為目前熱議的話題,奧美拉唑在質子泵抑制劑中抑酸效果較強,通過作用于胃黏膜壁細胞,抑制H＋、K＋、ATP酶的活性,阻斷胃酸分泌的終端過程,然而其主要由肝臟代謝,肝臟疾病患者長期服藥會加重肝臟負擔。

本次研究結果顯示觀察組Hp根除率、pH值明顯高于對照組(P＜0.05),表明埃索美拉唑在起效速度、根除Hp持久性方面優于奧美拉唑,這是由于二者對胃內pH值調控作用不同。埃索美拉唑是全球首個異構體質子泵抑制劑,在壁細胞泌酸微管的高酸環境中濃集并轉化為活性形式,其對于抑制胃壁細胞質子泵具有明顯特異性,生物利用度較高,口服后藥物能夠被快速吸收,且半衰期較長,能夠長時間維持抑酸作用。有數據表明,埃索美拉唑服用5d后,24h胃內pH＞4的時間達15h以上[3],可持久改善胃內環境,不僅影響Hp代謝和繁殖,還為根除Hp提供良好胃內環境。埃索美拉唑代謝途徑較多,主要由肝、腎代謝,適用人群更加廣泛,且不良反應少。

綜上所述,以埃索美拉唑為主的三聯療法能夠提高消化性潰瘍患者Hp根除率,持久改善胃內環境,療效優于以奧美拉唑為主的三聯療法,值得臨床推廣。