二維斑點追蹤技術評價心力衰竭患者右心室功能

吳 夢，蘇 蕾*，冉海濤

(1.重慶醫科大學附屬第二醫院超聲科，重慶 400010；2.超聲分子影像重慶市重點實驗室，重慶 400010)

心力衰竭(heart failure， HF)是因心室結構或功能異常所致的進展性臨床綜合征。HF患者存在左心室功能不全的同時，右心室(right ventricle， RV)功能亦常出現異常[1]。RV功能對維持血流動力學穩定非常重要[2]，是影響中重度HF患者的獨立預后因素[3]。早期準確評估HF患者的RV功能有助于改善其預后。既往采用常規超聲檢查評估RV收縮功能，但檢測結果具有角度依賴性，且僅代表節段性心肌收縮功能。二維斑點追蹤成像(two-dimensional speckle tracking image， 2D-STI)能夠反映各節段心肌的舒縮變形，通過獲得的應變參數評價心肌功能。本研究采用2D-STI技術檢測HF患者RV應變參數，探討其早期評估RV功能的應用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017年10月—2018年4月我院收治的HF患者72例，男36例，女36例，年齡35～80歲，平均(68.8±12.5)歲。其中射血分數下降型(heart failure with reduced ejection fraction， HFREF)31例(HFREF組)，男17例，女14例，年齡40～80歲，平均(63.6±12.5)歲，體質量指數(23.37±6.36)kg/m2；射血分數保留型(heart failure with preserved ejection fraction， HFPEF)41例(HFPEF組)，男19例，女22例，年齡35～80歲，平均(72.8±11.1)歲，體質量指數(23.55±6.31)kg/m2?；颊呔?016年歐洲心臟病協會發布的《急、慢性心力衰竭的診斷與治療指南》[4]中HF診斷標準。HFREF診斷標準：存在HF癥狀或體征；左心室射血分數(left ventricular ejection fraction， LVEF)<50%。HFPEF診斷標準：至少符合以下1條標準者，即存在HF癥狀或體征，LVEF≥50%；B型尿鈉肽(brain natriuretic peptide， BNP)水平升高；存在結構性心臟病或心肌舒張功能不全。排除標準：重度瓣膜性心臟病，嚴重肝腎功能不全，持續性心房顫動，≥1個心肌節段成像不佳。選擇同期無高血壓、糖尿病、肥胖、高膽固醇血癥等心血管危險因素的26名健康志愿者為對照組，男12名，女14名，年齡37～72歲，平均(52.9±9.5)歲，體質量指數(22.15±2.20)kg/m2。本研究經我院倫理委員會批準，所有受試者均簽署知情同意書。

1.2 儀器與方法 采用Philips iE33彩色多普勒超聲診斷儀，S5-1探頭，頻率1～5 MHz。囑受檢者左側臥位，連接同步心電圖，于其平靜呼吸時測量相關參數。

1.2.1 常規超聲參數測量 于受檢者劍突下心尖四腔心切面測量RV壁厚度及RV基底段內徑(basal diameter， RVD1)。描繪RV心內膜下邊界，分別獲得RV收縮末期面積(end systolic area， RVESA)及舒張末期面積(end diastolic area， RVEDA)，計算RV面積變化分數(fractional area change，RVFAC)：RVFAC=(RVEDA-RVESA)/RVEDV×100%。將脈沖多普勒取樣容積置于三尖瓣環RV游離壁側，檢測三尖瓣環收縮峰值速度(tricuspid lateral annular peak systolic velocity， S')，計算RV心肌做功指數(myocardial performance index， MPI)。采用M型超聲測量三尖瓣環收縮期位移(tricuspid annular plane systolic excursion， TAPSE)。以雙平面Simpson法計算LVEF。

1.2.2 二維應變參數測量 于心尖四腔心切面清晰顯示RV壁及心內膜邊界時采集圖像，儲存3個心動周期并脫機分析。將動態圖像導入Qlab 8.1定量分析軟件，軟件自動追蹤心內膜邊界，手動調節ROI，使其剛好覆蓋RV心肌，獲取RV各節段應變曲線，包括RV游離壁(free wall， FW)基底段、中間段及心尖段共3個節段，記錄各節段收縮期峰值應變(right ventricle longitudinal strain， RVLS)，即RVLSbas、RVLSmid及RVLSapi，計算三者的均值，并獲得RV游離壁整體應變(RVLSfw)。

1.3 統計學分析 采用SPSS 19.0統計分析軟件。計量資料以±s表示。采用單因素方差分析比較3組間年齡、體質量指數、常規超聲參數及二維應變參數的差異，組間兩兩比較采用獨立樣本t檢驗。采用Pearson相關分析評價HF患者RVLSfw與常規超聲參數的相關性，|r|<0.5為弱相關，0.5≤|r|<1為強相關。P<0.05為差異有統計學意義。

圖1 患者男，72歲，HFPEF，2D-STI，RVLSbas=-39.76%、RVLSmid=-18.87%、RVLSapi=-11.45%、RVLSfw=-23.36% (ApIS：側壁心尖段；MIS：側壁中間段；BIS：側壁基底段；ApAL：室間隔心尖段；MAL：室間隔中間段；BAL：室間隔基底段) 圖2 患者男，60歲，HFREF，2D-STI，RVLSbas=-3.47%、RVLSmid=-20.72%、RVLSapi=-8.68%、RVLSfw=-10.96% (ApIS：側壁心尖段；MIS：側壁中間段；BIS：側壁基底段；ApAL：室間隔心尖段；MAL：室間隔中間段；BAL：室間隔基底段)

2 結果

HFPEF組、HFREF組、對照組年齡依次降低，差異有統計學意義(P<0.05)。

2.1 常規超聲參數比較 3組間RV壁厚度、RVD1、RVFAC、S'、MPI、TAPSE、LVEF差異均有統計學意義(P均<0.01)。HEPEF組、HFREF組RV壁厚度、RVD1、MPI均大于對照組，RVFAC、TAPSE均小于對照組；HEREF組RV壁厚度、RVD1均大于HEPEF組，RVFAC、S'、TAPSE、LVEF均小于HEPEF組；組間各指標比較差異均有統計學意義(P均<0.05)；見表1。

2.2 二維應變參數比較 3組間RVLSbas、RVLSmid、RVLSapi及RVLSfw差異均有統計學意義(P均<0.01)。與對照組比較，HFREF組、HFPEF組RVLSbas、RVLSmid、RVLSfw均降低，且HFREF組均低于HFPEF組，差異均有統計學意義(P均<0.05)；HFREF組RVLSapi低于對照組(P<0.05)，HFPEF組RVLSapi與對照組、HFREF組比較差異均無統計學意義(P均>0.05)；見表2及圖1、2。

2.3 相關性分析 HF患者RVLSfw與LVEF、TAPSE、MPI及RV壁厚度均呈強相關(r=-0.68、-0.53、0.52、0.51，P均<0.01)，與RVD1、FAC、S'均呈弱相關(r=0.42、-0.46、-0.39，P均<0.01)。

3 討論

HF早期主要表現為心肌舒張功能下降，收縮功能正?；蜉p度下降，即HFPEF；隨著疾病進展，心室重塑推動心臟結構及功能逐漸失代償，心肌收縮功能顯著下降，即HFREF。有研究[5]表明，盡管HFPEF患者LVEF正常，但在靜息時其左心室縱向收縮功能仍明顯低于健康人。部分HFPEF患者存在RV縱向收縮及舒張功能障礙[1]。美國超聲心動圖協會成人右心超聲心動圖指南明確提出，常規超聲參數TAPSE、S'、RVFAC可用于評估RV功能。本研究HEREF組、HEPEF組RVFAC、TAPSE均小于對照組，HEREF組RVFAC、S'、TAPSE均小于HEPEF組，提示HF患者存在RV功能障礙，且隨著病情加重，RV受損程度逐漸增加。

表1 3組常規超聲參數比較(±s)

表1 3組常規超聲參數比較(±s)

組別RV壁厚度(cm)RVD1(cm)RVFAC(%)S'(cm/s)MPITAPSE(cm)LVEF(%)HFREF組(n=31)0.57±0.17*3.85±0.65*39.12±16.58*10.67±3.00*0.58±0.18*1.63±0.31*35.84±9.13*#HFPEF組(n=41)0.45±0.12*#3.54±0.61*#50.08±10.44*#12.85±2.75#0.54±0.18*2.12±0.41*#66.85±9.05對照組(n=26)0.31±0.073.16±0.4359.12±7.8112.60±2.390.34±0.092.33±0.3371.81±3.70F值29.42010.1919.287.7317.7833.72214.43P值<0.01<0.01<0.01<0.01<0.01<0.01<0.01

注：*：與對照組比較，P<0.05；#：與HFREF組比較，P<0.05

表2 3組二維應變參數比較比較(±s)

表2 3組二維應變參數比較比較(±s)

組別RVLSbasRVLSmidRVLSapiRVLSfwHFREF組(n=31)-16.61±7.27*-13.13±9.26*-9.14±5.50*-12.94±4.59*HFPEF組(n=41)-28.83±8.58*#-18.58±9.54*#-12.33±7.38-19.43±6.24*#對照組(n=26)-37.75±9.51-25.71±8.70-15.05±9.20-26.13±4.29F值46.1514.424.9048.13P值<0.01<0.01<0.01<0.01

注：*：與對照組比較，P<0.05；#：與HFREF組比較，P<0.05

2D-STI技術可定量分析心肌各節段及整體縱向、徑向及環向應變，其對心肌收縮性的細微變化較常規超聲更敏感。Park等[6]報道，TAPSE、S'、RVFAC與RVFE的相關性分別低于上述3個指標與反映RV收縮功能應變參數的相關性。由于RV縱向側壁產生80%的RV每搏輸出量，斑點追蹤技術測量的RVLSfw可定量反映RV整體收縮功能[7]。本研究中對照組、HFPEF組及HFREF組患者RVLSfw、RVLSbas及RVLSmid均逐漸降低，提示HF患者的RV收縮功能受損，且受損程度隨病情發展而逐漸加重。

既往研究[8]認為，HF患者RV功能障礙發生機制為慢性肺靜脈高壓致RV后負荷增加，即肺動脈高壓。然而，Bogaard等[9]研究發現，約70%存在心室收縮及舒張功能障礙的HF患者RV后負荷正常，RV應變與肺動脈收縮壓(pulmonary arterial systolic pressure， PASP)及肺血管阻力(pulmonary vascular resistance， PVR)呈弱相關，這類患者RV壓力超負荷對RV心肌纖維結構或幾何重構的影響較小。本研究中對照組、HFPEF組及HFREF組間患者RV壁厚度及RVD1逐漸增加，提示隨疾病進展，RV壓力及容量負荷增加；原因可能為RV室壁薄、順應性好，當肺動脈壓力明顯改變時，RV可能更早、更易發生變化。Broberg等[10]證實，心肌肥大和纖維化參與RV收縮功能障礙的發生、發展，且與收縮功能障礙的嚴重程度呈強相關。本研究結果顯示HF患者RV壁厚度與RVLSfw呈正相關，提示RV肥厚可能是導致HF患者RV縱向收縮功能障礙的原因之一；推測心肌肥厚導致RV心內膜下冠狀動脈儲備功能受損，使心肌發生纖維化，從而加速心肌功能障礙。

本研究中HF患者RVLSfw與LVEF顯著相關，提示左心室收縮功能影響RV功能。Zornoff等[11]也發現，HF患者RVLSfw與LVEF相關，在急性心肌梗死后左心室功能障礙患者中，RV功能與左心室功能呈弱相關，且與患者病死率和不良結局風險增加獨立相關。左心室和RV通過室間隔纖維緊密聯系，左心室下壁心肌纖維化、心肌僵硬度增加可導致RV功能障礙，這也是左心室收縮繼發RV游離壁牽引的解剖學基礎。

本研究中RVLSfw與RV傳統超聲參數之間均存在相關性，但相關程度與其他研究[12]有所差異，可能原因在于多數HF患者存在三尖瓣反流，而本研究未考慮三尖瓣反流及其嚴重程度對HF患者RV負荷的影響。不同負荷條件和左心室功能可能影響RV形變和應變結果。

綜上所述，2D-STI技術能夠檢測RV各節段及整體收縮功能的細微變化，對早期評估HF患者RV功能具有重要意義。