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研究頸源性頭痛的臨床特征及機制

2019-02-19 12:49:17張巖
心血管外科雜志(電子版) 2019年2期
關鍵詞:頭痛標準

張巖

(陽泉市第一人民醫院,山西 陽泉 045000)

頭痛在各種癥候中非常常見,并且種類頗多,發病機制也具有較大的差異性,另外當中頸源性頭痛也比較多見,有相關資料顯示,該種疾病在人們發病中,占比1%到18%,但對于頭痛患者中的占比報道卻較少。通過影響學檢查,陽性表現并不明顯,“血管神經性頭痛”、“偏頭痛”是其主要稱謂。由于當前對該病的診斷標準還不確切,診斷方標準較多,且這些診斷對枕神經卡壓對于頸源性頭痛的診斷價值并未引起重視,在對頸源性頭痛的臨床特征的反應上也存在較大的局限性,因此本文對頸源性頭痛的臨床特征及機制進行研究,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究的224例頸源性頭痛患者,其中男性67例,占比29.91%,女性157例,占比70.09%,年齡15歲-78歲,平均年齡(47.26±18.38)歲,病程4個月-48年,平均病程(13.37±4.54)年。

1.2 方法 基于1990年提出的Sjaastad頸源性頭痛診斷標準體系上對枕神經卡壓證據進行增添。Sjaastad診斷標準:持續性或間斷性頭痛并與同側肩部僵硬、酸痛或者頸枕部疼痛相伴;頸部肌肉緊繃,有明顯壓痛感,呈陽性C2橫突壓痛,擴展至同側頭部;呈陽性引頸實驗;枕大神經受限后疼痛下降明顯;經影像學檢查,頸椎發生移位,齒狀突軸心不正,生理性前凸發生改變,頸椎骨質增生。枕神經卡壓判定:耳大神經卡壓:胸鎖乳突肌后緣中點及乳突尖下緣壓痛與同側耳廓放散痛相伴;枕小神經卡壓:乳突后緣壓痛與同側頭部放散痛相伴;枕大神經卡壓:枕骨粗隆與乳突連線內三分一處及乳突尖與C2棘突連線中心發生頭部壓痛或放散痛。

2 結果

2.1 頭痛性質 224例患者中跳痛90例,占比40.18%、脹痛122例,占比54.46%、鈍痛12例,占比5.36%、撕裂樣疼痛1例,占比0.45%、重壓感8例,占比3.57%、緊箍感15例,占比6.70%、爆炸感1例,占比0.45%、放射感4例,占比1.79%、針刺樣23例,占比10.27%、刀割樣3例,占比1.34%、燒灼樣8例,占比3.57%、描述不清9例,占比4.02%。

2.2 頭痛發作特征 224例患者中,呈陣發性發作218例,占比97.32%,呈持續性發作6例,占比2.68%。

2.3 發病側別 224例患者中172例全頭痛或雙側頭痛,占比76.79%;28例單發右側偏頭痛,占比12.50%,24例單發左側偏頭痛,占比10.71%。

2.4 受累神經 224例患者中,164例枕大、小神經混合受累,占比73.21%,5例單發枕小神經受累,占比2.23%,52例單發枕大神經受累,占比23.21%,3例單發耳大神經受累,占比1.34%。

2.5 枕部按壓致放散痛發生比例 224例患者中185例發生放散痛,占比82.59%,39例未發生放散痛,占比17.41%。

3 討論

目前關于頸源性頭痛的發病率,國內報道和國外報道具有較大的差異性,發生上述情況的原因是,診斷標準及研究方法存在較大差異[1]。對于頭痛患者中頸源性頭痛的占比尚未見確切研究,依據此次研究得知,頸源性頭痛在頭痛患者中占比89.24%,必須要提高重視度。目前研究發現,頸源性頭痛的發病可能與頸枕部多種組織結構或者單一組織結構異常情況關系密切[2]。因脊柱組織神經分布錯綜復雜及聯系的緊密性,確切對致痛組織進行區分難度較大[3]。頸源性頭痛可由肩部病變引發,也可由中頸段、上頸段、下頸段病變引起。不管是何種刺激,還是肌肉痙攣,當其影響到交感神經和頸神經時,頭痛便由此發生,因而頸源性頭痛涵蓋的范疇應包括枕小神經卡壓、枕大神經卡壓、枕神經痛等。而頸源性頭痛的臨床特征則表現為陣發性頭痛,性質以跳痛、脹痛為主,發病側以雙側頭痛或全頭痛為主,受累神經以大、小神經混合受累為主,枕部按壓致放散痛發生比例為82.59%。由此得知,在對頸源性頭痛進行診斷時,放散痛這一依據非常關鍵。

綜上所述,由于當前放散痛機制尚不確切,加上診斷標準還存在缺陷,對此必須要進一步進行研究,并優化診斷標準,以期為頸源性頭痛診斷提供有力的參考。

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