阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與中青年高血壓患者血壓關系

保彥昕 李東曉 米志寧 朱芮田

中國人民武裝警察部隊學院醫院，河北省廊坊市 065000

高血壓是以體循環動脈血壓升高為主要臨床表現的心血管綜合征，是重要的心腦血管疾病危險因素，遺傳因素、飲食、吸煙、精神刺激、體重、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、藥物等多種因素均可導致其發生。OSAHS是由于睡眠時上氣道反復塌陷、阻塞引起呼吸暫停、低通氣致使間歇性低氧血癥、高碳酸血癥的發生以及睡眠結構紊亂，進而發生一系列病理生理改變的臨床綜合征。50%以上OSAHS患者患有高血壓，血壓升高程度與其病程和其嚴重程度相關，高血壓患者中則有30%合并OSAHS，二者密切相關。本文旨在探討中青年高血壓患者血壓與OSAHS的關系，并分析其相關因素。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2015年11月—2017年7月在我院就診的中青年高血壓患者137例，根據PSG檢查確定是否合并OSAHS及AHI，分為對照組(單純高血壓組)39例，A組(輕度OSAHS并高血壓組，AHI 5～15次/h)38例，B組(中度OSAHS并高血壓組，AHI 15～30次/h)32例，C組(重度OSAHS并高血壓組，AHI>30次/h)28例。所有患者符合《2013年高血壓防治指南》高血壓診斷、分級標準及《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診療指南(2011年修訂版)》的診斷標準，排除嚴重肝腎功能障礙、精神疾病、慢性呼吸系統疾病、支氣管哮喘、糖尿病、除OSAHS外有明確繼發性病因的高血壓等。所有患者在既往史、病程長短、用藥治療等方面具有可比性。本研究經我院醫學倫理委員會同意，所有患者均簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 血液標本收集及指標檢測：所有患者采集晨起空腹肘靜脈血，酶學法測定血脂、空腹血糖。

1.2.2 睡眠呼吸檢測(PSG)：所有患者于檢查前3d暫?？垢哐獕核幬镏委?，檢測前24h禁用酒精、咖啡、鎮靜類藥物，次日采用美國Emblataa便攜式多導睡眠監測儀行PSG檢測，監測時間為當日22:00～次日6:00，計時≥7h，監測每小時AHI、最低血氧飽和度(SaO2)、平均呼吸暫停時間(MA)、血氧低于90%時間百分比等參數。結果由專人進行分析。

1.2.3 24h動態血壓監測(ABPM)：所有患者均采用無創便攜式動態血壓監測儀進行24h動態血壓監測，設定時間為白天30min測1次，夜間60min檢測1次，記錄白天/夜間平均SBP、白天/夜間平均DBP、白天/夜間最高SBP。

1.2.4 BMI(體重指數) 計算：所有患者于空腹12h晨起測量體重、身高，計算BMI，BMI=體重/身高2(kg/m2) 。

2 結果

2.1 一般情況比較 本研究納入高血壓患者137例，男109例，女28例，平均年齡(48.23±8.57)歲。對照組與A、B、C三組患者在年齡、性別、血糖、血脂、病程長短及用藥情況方面比較差異無統計學意義(P>0.05)。4組患者BMI>25, 4組間比較差異有統計學意義(P<0.05)，隨BMI增大，OSAHS分級越重。結果見表1。

表1 4組的一般情況比較

注：與對照組比較，△P<0.05;與A組比較，▲P<0.05；與B組比較，#P<0.05。

2.2 4組患者動態血壓比較 對照組與A、B、C三組比較夜間最高SBP、夜間平均SBP、夜間平均DBP、白天最高SBP、白天平均SBP按序依次升高，差異有統計學意義(P<0.05)，組間兩兩比較輕度組與對照組比較差異無統計學意義(P>0.05)，中度組與輕度組，重度組與中度組比較差異有統計學意義(P<0.05)，4組間白天平均DBP比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

3 討論

表2 4組患者動態血壓比較

注：與對照組比較，△P<0.05;與A組比較，▲P<0.05；與B組比較，#P<0.05。

OSAHS為常見多發病，男性發病高于與女性，肥胖人群多見。30歲以上人群發病率3.62%。OSAHS已證實與冠心病、高血壓、心律失常、肺動脈高壓、呼吸衰竭、認知功能障礙、糖尿病、兒童生長遲緩等多種疾病危險性獨立相關[1]。是繼發性高血壓的主要原因[2]。AHI與高血壓存在計量反應關系，二者正相關[3]，其可作為高血壓發生獨立預測指標。

適于機體生理活動及對心臟等器官的保護機制，正常血壓呈晝升夜降節律變化，夜間睡眠血壓較清醒時降低5%～20%。有研究顯示并OSAHS的高血壓患者血壓水平呈清晨、夜間血壓增高，血壓晝夜節律惡化為非杓型甚反杓型[4]。而晝夜血壓非杓型節律性改變是心血管事件獨立預測因子[5]。宋瑋等對OSAHS并高血壓組、單純OSAHS組、單純高血壓組、正常組共51例患者研究其非杓型血壓發生率，結果分別為：非杓型血壓發生率OSAHS并高血壓組86.4%、單純OSAHS組79.1%、單純高血壓組45.8%、正常組23.3%[6]。本文則顯示高血壓并中、重度OSAHS組的白天平均SBP、白天最高SBP、夜間平均SBP、夜間平均DBP較單純高血壓組及高血壓并輕度OSAHS組增高，比較差異有統計學意義，但是白天平均舒張壓未見明顯升高，比較差異無統計學意義。高血壓并輕度OSAHS與單純高血壓比較則未見明顯升高，比較差異無統計學意義。高血壓與OSAHS嚴重程度相關性，在中、重度OSAHS體現明顯。特別可使夜間血壓上升，破壞血壓節律。 OSAHS導致高血壓可能與以下因素有關[7]：(1)CIH(慢性間歇性低氧)導致RAAS系統激活。(2)OSAHS導致胰島素抵抗(IR),使遠端腎小管重吸收增加，體內鈉水潴留。(3)CIH導致交感神經興奮性增高。(4)OSAHS導致體內氧化應激反應性增強血管內皮損害，進而血管內皮重塑。(5)慢性間歇性低氧(CIH)導致血液炎性因子增多。(6)肥胖。OSAHS患者多肥胖，肥胖是OSAHS的獨立危險因子[8]。本文顯示隨BMI增大，AHI增大，OSAHS分級加重，二者正相關。

研究證實持續氣道正壓通氣可使OSAHS并高血壓患者的24h血壓中等程度降低，使71%的高血壓患者降壓藥物降級[9]?；菖嗔值葘SAHS合并高血壓患者采用行鼻中隔黏膜下矯正術，鼻息肉摘除術，顎咽弓成形術等方式治療OSAHS，對術前、術后3、6個月的血壓比較，顯示術后血壓下降，而術后3個月與6個月比較差異無統計學意義[10]。

綜上所述，中青年高血壓患者血壓發生、發展及節律破壞與OSAHS關系密切，且與肥胖、BMI等因素共同作用促進血壓變化，提示在中青年高血壓患者，特別是肥胖患者當中及時診斷、并行減重、持續氣道正壓通氣等針對性治療，以便更好達到降壓目標。