急性心肌梗死患者新發房顫危險因素分析

吳鵬，陳彈，范建華，劉鵬飛，梅曉飛

(蘇州大學附屬第一醫院，蘇州215000)

房顫是急性心肌梗死的常見并發癥，發病率為6%～19%[1]。研究[2]顯示，房顫增加了心血管事件發生的風險，在急性心肌梗死的發生發展中起重要作用。急性心肌梗死狀態下發生房顫會對心臟功能產生雙重打擊。研究[3～5]表明，合并房顫的急性心肌梗死患者心功能下降明顯，隨訪過程中不良事件及終點事件發生率增加。臨床上急性心肌梗死并發房顫的患者更易出現心力衰竭。因此，研究急性心肌梗死患者新發房顫危險因素顯得尤為重要。本研究分析了急性心肌梗死患者新發房顫危險因素，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2012年7月～2017年10月蘇州大學附屬第一醫院收治的住院期間新發房顫者92例，記為房顫組。選取同期收治無房顫的急性心肌梗死患者127例，記為對照組。排除惡性腫瘤病史、冠狀動脈搭橋術史、拒絕入組隨訪的患者。

1.2 分析方法 收集所有患者的住院病歷資料，包括年齡、性別、吸煙史、入院診斷、既往病史、Killip分級、入院心率血壓、住院周期、住院結局、心臟彩超、胸痛組套、生化全套、冠脈造影等。采用Stata15.0統計軟件，比較房顫組與對照組患者相關資料，找出P<0.05的因素。計量資料呈正態分布時以χ2表示，比較用t檢驗；計量資料呈非正態分布時以中位數[M(P25,P75)]表示，比較用Mann-WhitneyU檢驗；計數資料比較用χ2檢驗或Fisher精確概率法；以急性心肌梗死患者新發房顫為因變量，以房顫組與對照組間比較發現的P<0.05的因素為自變量，進行前向Logistic回歸分析，初步篩選P<0.1的因素；將這些P<0.1的因素設定為自變量，進行有序Logistic回歸分析，找出急性心肌梗死患者新發房顫的獨立影響因素(P<0.05)。

2 結果

2.1 房顫組與對照組患者及新發房顫者與既往合并房顫者臨床資料比較結果 房顫組患者男61例、女32例，年齡(74.10±10.29)歲，吸煙者42例，高血壓史72例、糖尿病史39例，中風史8例，Killip分級Ⅰ級39例、Ⅱ級24例、Ⅲ級12例、Ⅳ級18例，左心室射血分數(LVEF)44.54%±9.72%，左房內徑(43.14±6.91)mm，氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)8310.46(1840.00，11300.00)pg/mL，肌酸激酶同工酶135.17(28.90，176.27)ng/mL，心率(86.09±22.22)次/分，住院時間(13.13±7.91)天，住院期間死亡10例，谷氨酸轉肽酶(GGT)57.80(21.00，76.00)U/L，直接膽紅素(8.97±4.26)μmol/L，肌酐(109.39±89.66)μmol/L，尿酸(414.84±169.47)μmol/L，尿素(8.83±5.11)mmol/L，超敏C-反應蛋白(10.82±4.74)mg/L，血鉀(4.11±0.58)mmol/L，甘油三酯(1.20±0.69)mmol/L，總膽固醇(4.11±1.09)mmol/L，低密度膽固醇(2.49±0.92)mmol/L，多支病變55例，回旋支病變51例；對照組患者男108例、女19例，年齡(62.57±13.20)歲，吸煙者84例，高血壓史78例、糖尿病史27例、中風史8例，Killip分級Ⅰ級96例、Ⅱ級21例、Ⅲ級7例、Ⅳ級3例，LVEF 49.09%±9.25%，左房內徑(39.74±5.20)mm，NT-proBNP 3646.89(414.00,4337.00)pg/mL，肌酸激酶同工酶150.63(30.77,218.60)ng/mL，心率(80.29±17.30)次/分，住院時間(10.39±5.19)天，住院期間死亡5例，GGT 43.93(20.00,46.00)U/L，直接膽紅素(7.78±4.60)μmol/L，肌酐(90.90±80.63)μmol/L，尿酸(373.86±132.89)μmol/L，尿素(6.73±4.49)mmol/L，超敏C-反應蛋白(8.48±5.16)mg/L，血鉀(3.91±0.38)mmol/L，甘油三酯(1.52±1.00)mmol/L，總膽固醇(4.49±1.14)mmol/L，低密度膽固醇(2.85±0.91)mmol/L，多支病變60例，回旋支病變50例；兩組患者以上資料相比，P均<0.05。

房顫組患者慢性阻塞性肺疾病史、冠心病史、急性ST段抬高型心肌梗死、左心舒張末期內徑、左心收縮末期內徑、心肌肌鈣蛋白T、肌酸激酶、乳酸脫氫酶、谷草轉氨酶、谷丙轉氨酶、脂肪酶、總膽紅素、間接膽紅素、空腹血糖、高密度膽固醇、急診開通、主動脈內球囊反搏、氣管插管等資料，與對照組相比，P均>0.05。

2.2 急性心肌梗死患者新發房顫危險因素分析結果 前向Logistic回歸分析結果顯示，年齡(OR=1.132 1，95%CI為1.0467～1.156 3，P<0.000 1)、GGT(OR=1.015 8，95%CI為1.007 3～1.021 3，P=0.005 0)、左房內徑(OR=1.100 7，95%CI為1.030 8～1.178 4，P=0.007 0)、LVEF(OR=0.004 1，95% CI為0.000 1～0.367 1，P=0.010 0)、心率(OR=1.159 9，95%CI為0.988 2～1.327 1，P=0.070 0)、回旋支病變(OR=1.367 7，95%CI為0.798 4～1.845 2，P=0.090 0)可能是急性心肌梗死患者新發房顫的影響因素。有序Logistic回歸分析結果顯示，年齡(OR=1.0903，95%CI為1.053 7～1.1284，P<0.000 1)、GGT(OR=1.010 5，95%CI為1.002 5～1.018 6，P=0.010 0)、左房內徑(OR=1.090 7，95%CI為1.025 1～1.160 5，P=0.006 0)、LVEF(OR=0.004 5，95%CI為0.000 1～0.340 7，P=0.014 0)是急性心肌梗死患者新發房顫的獨立影響因素，提示高齡、高GGT水平、左房內徑增大、左心室射血功能降低的急性心肌梗死患者新發房顫的危險性更高。

3 討論

研究[6～8]表明，新發房顫多見于舒張功能障礙患者，持續增加的左房壓力導致的進行性心房重構是房顫發生的一個重要因素。然而，尚不清楚心房重構是否發生在心肌梗死急性期。Aronson等[9]研究發現，功能性(缺血性)二尖瓣返流是急性心肌梗死患者房顫的誘發因素，提示急性心房容量過載可能觸發房顫。本研究結果顯示，房顫組的左房內徑比對照組顯著增大，這與相關研究結果一致。本研究發現，房顫組年齡、女性患者比例、高血壓史、糖尿病史、卒中史、Killip分級均顯著高于對照組，表明急性心肌梗死合并房顫患者存在更多的心血管危險因素，體現于患者血管病變更重及梗死面積更大。房顫和心肌梗死共同發生對患者的心功能造成影響往往更加嚴重,房顫誘發心力衰竭,同時心力衰竭又會加劇新發房顫,兩者能夠起到相互促進的作用。本研究發現，房顫組患者左房內徑、LVEF較對照組差異具有統計學意義，說明房顫的發生可以對心功能產生直接影響。

在一項納入14703例患者的研究[10]中發現，高齡、左心室射血功能降低是急性心肌梗死后發生房顫的強預測因子。本研究與其取得相對一致的結果，并且房顫組與對照組高血壓史、糖尿病史等增加急性心肌梗死風險的慢性疾病病史均為房顫組高，這可能與房顫組患者年齡明顯高于對照組有關。而在入院情況中，房顫組相較于對照組血壓更低、Killip分級更高、心率更快，這些均是房顫組患者心功能不全的表現。

Alonso等[10]研究發現，GGT的升高可增加急性心肌梗死患者發生房顫的風險。GGT升高是肝臟疾病和酒精攝入的敏感標志，且非酒精性脂肪肝與房顫風險增加有關。研究[11，12]顯示，非酒精性脂肪肝患者心房心肌中異位脂肪存在潛在蓄積，可能具有調節電生理特性的功能，并可誘發導致心律失常的離子電流。研究[13,14]發現，心血管和代謝危險因素傾向于聚集在GGT升高的患者中，支持房顫和GGT升高可能具有類似危險因素的觀點，提示大多數心血管危險因素也是GGT活性升高和房顫的危險因素。研究[16,17]顯示，GGT與C反應蛋白升高密切相關，炎癥標志物(尤其是C反應蛋白和IL-6)是心臟病患者發生房顫的危險因素。研究[16]認為，GGT升高是抗氧化劑不足的標志，可能意味著氧化應激增加，而房顫氧化應激是房顫發生的另一個公認危險因素。

綜上所述，心房顫動在急性心肌梗死患者中發病率較高，且明顯伴有嚴重的心功能損害。年齡、GGT、左房內徑、LVEF是急性心肌梗死患者新發房顫的獨立危險因素，高齡、高GGT水平、左房內徑增大、左心室射血功能降低的急性心肌梗死患者新發房顫的危險性更高。