8周間歇有氧運動對老齡食源性肥胖大鼠下丘腦LKB1-AMPK信號通路和能量攝入的影響

任華 史嬌嬌 常波

1貴州財經(jīng)大學體育工作部（貴陽 550025）

2遼寧醫(yī)學院體育教研部 3沈陽體育學院運動人體科學學院

下丘腦是調(diào)節(jié)機體能量代謝平衡的高級神經(jīng)中樞，能夠調(diào)節(jié)機體的攝食行為以及脂肪的分解[1]，在肥胖癥的形成及發(fā)展中起著重要作用。下丘腦5'-單磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）被認為是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的營養(yǎng)和葡萄糖傳感器，也是食欲調(diào)節(jié)器[2]。AMPK是一個由α催化亞基，β、γ調(diào)節(jié)亞基組成的異源三聚體，廣泛存在于機體骨骼肌、肝臟、脂肪及下丘腦等組織中。AMPK只有磷酸化后才具有活性，去磷酸化后則活性喪失。絲/蘇氨酸蛋白激酶11（serine/threonine-protein kinase11，STK11/LKB1）是一種十分重要的AMPK激酶，能夠促使AMPK磷酸化而激活，在缺乏LKB1表達的細胞中或在LKB1基因被敲除的嚙齒動物中AMPK不能被激活[3]。AMPK調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝的一個機制是磷酸化乙酰輔酶A羧化酶（acetyl CoA Carboxylase，ACC）從而使其失去活性。ACC是脂肪酸合成過程中的限速酶，也是長鏈脂肪?；o酶A轉(zhuǎn)運至線粒體進行β-氧化的抑制劑。Savage研究顯示[4]，ACC1和ACC2基因敲除后脂肪酸持續(xù)氧化分解，增加能量消耗并減少脂肪的攝入。因此，下丘腦LKB1-AMPK信號通路在肥胖癥的形成中起著非常關鍵的作用。

中小強度的有氧運動是目前治療肥胖的有效方法，有氧運動能夠改善機體能量代謝，促進脂肪的氧化分解。Sriwijitkamol等研究顯示[5]，運動能夠修復肥胖所引起的肌肉組織AMPK活性的受損。衣雪潔等研究[6-8]同樣發(fā)現(xiàn)，肥胖導致SD雄性大鼠肝臟、脂肪、肌肉等外周組織AMPK活性受損，而經(jīng)過一段時間的有氧運動訓練，伴隨著大鼠體重的顯著降低，AMPK活性顯著提高，ACC活性顯著下降?！?br>