1例高齡COPD患者PICC自返回血的探討及護理對策

黃小琴，牟 英

（四川省宜賓市第二人民醫(yī)院老年醫(yī)學科，四川 宜賓 644000）

COPD是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展。以進行性呼出氣流減少、呼氣末肺容量增大、低氧血癥、高碳酸血癥和進行性肺動脈高壓為特征[1]。三向瓣膜式PICC導管具有避免血液反流、空氣栓塞及管腔堵塞的優(yōu)點[2]。 COPD合并肺動脈高壓患者因其血液流動學發(fā)生改變后可出現(xiàn)血液反流現(xiàn)象。我科1例高齡COPD患者出現(xiàn)PICC導管留置期間自返回血現(xiàn)象，為避免該患者發(fā)生相關并發(fā)癥，我們對PICC導管自返回血原因進行探討和提出護理對策。報告如下：

1 臨床資料

艾國，男性，94歲，患COPD13+年，長期臥床，反復咳嗽、咯痰，痰不易咳出，CT提示：雙肺下葉感染、雙心房增大、肺動脈增粗-肺動脈高壓，既往有PICC導管異位頸內(nèi)靜脈史。因肺部感染嚴重、飲食極差，需進行較長時間的靜脈輸液抗炎、營養(yǎng)支持，且外周血管穿刺困難，2017年4月10日在超聲引導下置入巴德側瓣膜4Fr 導管，置管過程順利，退出導絲時導管末端自返回血，回血顏色暗紅、無搏動性，胸片提示導管尖端位于第6胸椎?；颊逷ICC留置期間先后發(fā)生3次導管內(nèi)自返回血，并再次做胸片檢查提示導管尖端位置仍位于第6胸椎。于2017年9月7日因肺部感染得到較好控制后停止治療，并拔除PICC導管，導管完整無破損。

2 方法

患者取平臥位，手臂外展90°用B超探頭選擇粗直且無畸形、無閉塞的肱靜脈為穿刺血管，確定位置后標記，測量導管置入長度：從穿刺點沿手臂靜脈走向至右胸鎖關節(jié)，再加3cm[3]。超聲引導下MST進行穿刺，顯示屏上看到血管內(nèi)出現(xiàn)白色亮點且見回血從穿刺針尾部溢出，立即停止進針將導絲送入穿刺針內(nèi)，將細導絲送入血管，細導絲外留10～15cm。在細導絲右方約0．3cm處皮下注射0．1ml利多卡因局部麻醉，用擴皮刀在細導絲上方作0．5cm小切口，將擴張器、插管鞘組件套于細導絲上并推送至血管內(nèi)。退出細導絲，左手按壓穿刺部位上方血管，右手分離擴張器、插管鞘組件，退出擴張器，將導管從鞘口處緩慢送入至測量長度，退出插管鞘，左右撕裂分離插管鞘。用B超儀探測導管是否進入頸內(nèi)靜脈，用抽有0.9%NS的20ml注射器檢查導管回血情況后脈沖式?jīng)_管，退出導管內(nèi)導絲，稀釋肝素水正壓封管，無菌透明貼膜覆蓋穿刺處并加壓固定，行胸片定位檢查。

3 PICC導管自返回血原因分析

3.1 導管破裂

導管破裂使PICC導管瓣膜一側的壓力發(fā)生改變，引起回血。

3.2 肌肉收縮、舒張

肌肉收縮時，當導管中的壓力超過瓣膜壓力，部分封管液流到血管，肌肉舒張時導管彈性回縮產(chǎn)生負壓，當負壓超過瓣膜壓力時，血液反流到導管。

3.3 導管瓣膜失去功能

PICC導管因其三向瓣膜的功能設計，避免了血液反流，但當一些因素導致瓣膜功能失常，將會引起導管內(nèi)回血。

3.4 肺動脈高壓

肺動脈高壓以肺血管阻力進行性升高和右心功能進行性衰竭為特征的病理過程[4]。有研究表明多數(shù)慢阻肺患者合并輕度肺動脈高壓[5]。COPD時因長期慢性缺氧可導致肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓，常伴有血管內(nèi)膜增生，使原來缺乏血管平滑肌的血管出現(xiàn)血管平滑肌，某些血管發(fā)生纖維化和閉塞，造成肺循環(huán)的結構重組[6]。

3.5 胸腔壓力增高

長期劇烈咳嗽可引起胸腔壓力增高[7]，導致管腔受壓后血流動力學發(fā)生改變，造成局部的亂流與湍流[8]。

3.6 上腔靜脈壓增高

慢性咳嗽可導致腹腔壓力升高，而上腔靜脈壓力與腹腔壓力明顯相關，呈正比例[9]。

通過以上原因分析，該患者為高齡老年人，其肌肉收縮、舒張能力下降，且導管留置期間均嚴格按照PICC維護規(guī)范進行維護，治療結束后導管拔出時處于完整狀態(tài)，三向瓣膜功能良好，因此可排除導管破裂、肌肉收縮舒張、導管瓣膜失去功能等因素引起PICC導管自返回血。胸片提示導管尖端仍位于第6胸椎，以此可判斷該患者PICC自返回血原因為COPD并發(fā)肺動脈高壓和長期咳嗽引起胸、腹腔壓力增高致上腔靜脈管腔受壓而壓力增高后血流動力學改變。

4 護理對策

4.1 正確的PICC置入及規(guī)范的導管維護，保證導管三向瓣膜性能。

4.2 降低肺動脈壓

給予持續(xù)低流量氧氣吸入，減輕因缺氧引起肺動脈高壓。缺氧可致使肺血管收縮、血管重構及原位血栓的形成，上述三者是肺動脈高壓發(fā)生、發(fā)展的病理過程[4]。

4.3 中西醫(yī)結合治療，降低肺動脈壓

遵醫(yī)囑靜脈輸入丹參川芎嗪100ml iv 30gtt/分 qd,阿托伐他汀鈣片 20mg po qn，川芎嗪可降低肺動脈壓，同時減少心肌耗氧量[10],研究表明他汀類藥物除降脂外還具有抗炎、免疫調節(jié)、降低肺動脈壓、改善肺動脈重構等功能[11]。川芎嗪與他汀類聯(lián)合治療，肺動脈壓明顯下降，肺功能改善[12]。

4.4 減少胸、腹腔壓力增高的因素

對存在慢性咳嗽等胸、腹腔壓力增高的患者，囑其盡量減輕喘息、避免突發(fā)性的咳嗽，以免胸腹、腔壓力急劇升高和上腔靜脈壓增高。必要時行氧氣霧化吸入，稀釋痰液。協(xié)助翻身拍背，指導有效咳嗽。

4.5 控制炎癥，降低肺動脈高壓的發(fā)生

遵醫(yī)囑合理使用抗生素，控制肺部感染，減少肺動脈高壓的發(fā)生。COPD患者多存在全身的系統(tǒng)性炎癥，炎癥也是導致與加重肺動脈高壓的原因之一。

4.6 及時處理PICC自返回血情況

嚴格執(zhí)行床旁交接班，做到每班交接，嚴密觀察導管自返回血情況，一旦發(fā)現(xiàn)導管回血，立即使用20ml0.9%NS脈沖式?jīng)_管、10ml注射器抽3ml稀釋肝素液（10-100u/ml）正壓封管。沖、封管液體量可適當增加，增加沖、封管液體量，可有效控制導管末端回血，嚴禁暴力沖管與封管[13]。

5 結 果

通過PICC導管自返回血的原因分析以及所采取的有效護理對策，該患者肺部感染得到控制，營養(yǎng)得到加強，無水、電解質失衡，順利完成靜脈抗炎、營養(yǎng)支持治療，且未發(fā)生導管堵塞、深靜脈血栓形成等并發(fā)癥。

6 結 論

該患者雖然未發(fā)生PICC導管堵塞及深靜脈血栓形成等并發(fā)癥，但是相關的血液檢驗報告以及胸片留取不全面，無肺動脈高壓相關的右心導管檢查數(shù)據(jù)及超聲心動圖、胸片和CT追蹤數(shù)據(jù)。能夠證實該患者COPD合并肺動脈高壓的數(shù)據(jù)不夠完善，因此缺少相關的數(shù)據(jù)說明資料。同時不能直接說明是COPD合并肺動脈高壓引起PICC導管自返回血。這些數(shù)據(jù)最終都是我們在以后的工作中需要學習和發(fā)展的方向。