氯吡格雷聯(lián)合依達拉奉治療老年腦梗死療效觀察

黃佳慧

腦梗死發(fā)病原因是患者腦動脈硬化從而引發(fā)血管病變、血液成分變化以及血流變化，阻礙血液正常運動，從而導致局部腦組織壞死或出現(xiàn)缺血、缺氧等情況[1]。現(xiàn)階段，首選治療方案是溶栓治療，可在第一時間恢復患者腦血流量，但是溶栓治療后容易引發(fā)腦出血，加大局部腦組織缺損的概率，患者致死或致殘率較高。研究顯示[2]氯吡格雷聯(lián)合依達拉奉治療急性腦梗死效果顯著，可有效改善神經(jīng)功能缺損情況，有效減少炎性因子對血管刺激，減少超敏C-反應蛋白(hs-CRP)以及纖維蛋白原(FIB)含量，從而降低炎性因子對血管刺激，減少凝血功能蛋白質(zhì)合成從而減少血栓發(fā)生。本研究探討氯吡格雷聯(lián)合依達拉奉注射液治療老年腦梗死的效果，并與單一依達拉奉注射液治療進行對比，觀察聯(lián)合較之單一治療的優(yōu)勢，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 共計85例急性腦梗死患者，均選自我院2017年10月至2018年3月，納入研究對象的所有患者符合《腦出血中醫(yī)診療指南》[3]中提出的腦梗死相關診斷標準，患者均首次發(fā)病且未遺留神經(jīng)功能損傷，患者自愿加入本次研究，家屬及相關人員知情并簽署相關知情文件。排除本研究藥物禁忌證患者，合并嚴重肝、腎、心臟疾病患者，納入研究對象依從性較低患者及時剔除。85例患者采用隨機綜合平衡法分為觀察組和對照組。觀察組43例患者男22例，女21例，年齡47～70歲，平均年齡(58.52±11.34)歲，病程3～56 h，平均病程(30.51±24.22)h；合并高血壓12例，糖尿病13例，高血脂18例。觀察組42例患者男25例，女17例，年齡47～71歲，平均年齡(58.44±11.17)歲，病程4～56 h，平均病程(30.31±24.84)h；合并高血壓15例，糖尿病14例，高血脂13例。兩組一般資料均衡性較好(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 兩組患者入院后均進行常規(guī)抗血小板、維持水電解質(zhì)平衡、改善腦組織循環(huán)等方法治療。對照組在常規(guī)治療后采用依達拉奉(福建天泉藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20110090)30 mg與100 mL質(zhì)量濃度為0.009 g/mL的氯化鈉溶液溶解后靜脈滴注，30 min內(nèi)滴完，2次/d。觀察組在對照組用藥基礎上聯(lián)用氯吡格雷[波立維，賽諾菲(杭州)制藥有限公司，國藥準字H20056410，75 mg]口服，75 mg/次，1次/d，兩組均持續(xù)治療持續(xù)14 d。

1.3 療效判定 采用神經(jīng)缺損程度(NIHSS)[4]判定治療效果，痊愈：NIHSS評分減少90%～95%；顯效：NIHSS評分減少46%～89%；有效：NIHSS評分減少18%～45%；無效：NIHSS評分減少≤17%。對比兩組治療前后hs-CRP以及FIB，檢測方法：酶聯(lián)免疫吸附實驗。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用統(tǒng)計學軟件SPSS 18.0分析本次實驗所得全部數(shù)據(jù)，計量資料(hs-CRP、FIB指標對比)采用(±s)表示，通過t檢驗；計數(shù)資料(治療總有效率)采用率表示，通過χ2檢驗；P＜0.05說明差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療總有效率比較 觀察組治療總有效率為93.02%，對照組治療總有效率為73.81%，兩組患者治療總有效率對比，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05，表1)。

表1 兩組患者治療總有效率比較(n)

2.2 兩組患者治療前后hs-CRP與FIB比較 治療前，觀察組與對照組hs-CRP、FIB指標比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后，觀察組hs-CRP、FIB水平低于對照組(P＜0.05，表2)。

表2 兩組患者治療前后hs-CRP與FIB比較(±s)

表2 兩組患者治療前后hs-CRP與FIB比較(±s)

組別 例數(shù) hs-CRP/(mg·L-1) FIB/(g·L-1)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 43 12.38±2.46 5.03±1.60 4.30±2.03 2.20±0.57對照組 42 12.37±2.44 7.42±3.05 4.25±2.11 3.57±1.20 t值 0.019 4.508 0.111 6.697 P值 0.493 0.000 0.456 0.000

3 討論

腦梗死是腦部供血動脈病變影響腦組織正常的供血、供氧，因此出現(xiàn)缺氧、壞死，引發(fā)臨床相關癥狀。腦梗死的發(fā)病原因通常是血液成分改變、血流動力紊亂、血管壁病變等情況出現(xiàn)[5]。氯吡格雷能不可逆性阻止血小板糖蛋白受體與二磷酸腺苷結合[6]，有效阻斷血小板聚集，以及二磷酸腺苷等其他激動誘導劑自主釋放，從而減少血小板活化擴增；同時抑制凝血酶原等參與的第三條血小板活化途徑，從而起到抗血小板聚集的效果[7]。依達拉奉作為可以清除自由基的腦組織保護劑，因其中含有N-乙酰門冬氨酸(NAA)，是存在于神經(jīng)細胞的特異性標志，在腦梗死發(fā)病初期含量較低，發(fā)病時通過增加梗死周圍局部腦血流量，從而阻止腦水腫和腦梗死進一步發(fā)展，并緩解伴發(fā)的一系列神經(jīng)癥狀；同時，NAA有效保護神經(jīng)組織，抑制神經(jīng)元死亡以及脂質(zhì)過氧化，從而改善腦細胞以及相關組織氧化損傷[8]。本次研究，對兩組患者治療總有效率進行觀察對比，觀察組治療總有效率為93.02%高于對照組73.81%，將兩種藥物聯(lián)合治療腦梗死，發(fā)揮抗血小板作用的同時不會相互影響，達到有效緩解臨床癥狀，藥物的安全性較高，不會對患者身體產(chǎn)生較大的傷害，較之單一用藥效果較好。

hs-CRP是動脈粥樣硬化斑塊形成關系密切的炎性因子之一，在心血管疾病發(fā)生、發(fā)展過程隨hs-CRP升高，疾病風險逐漸增加[9]。FIB是一種經(jīng)肝臟合成具有凝血功能的蛋白質(zhì)，可有效促進血小板聚集，促進紅細胞粘連和血栓形成，是心血管疾病發(fā)病的重要因素之一[10]。本次研究，治療后在hs-CRP、FIB對比中，觀察組顯著降低且低于對照組，說明依達拉奉和氯吡格雷聯(lián)合治療可有效降低hs-CRP、FIB含量，從而降低炎性反應，減少血栓形成。

綜合所述，氯吡格雷聯(lián)合依達拉奉注射液治療腦梗死能夠提高臨床療效，改善神經(jīng)缺損情況，減少炎癥因子刺激。