丁苯酞聯合纖溶酶治療大面積腦梗死療效觀察

劉玲玲 金慶

腦梗死是因各種原因導致的腦部血液供應障礙，腦組織出血缺血、缺氧性壞死，出現相應的神經功能缺損，腦梗死也稱為缺血性腦卒中。腦組織對缺血、缺氧性損害非常敏感，腦血流中斷30 s即可發生腦代謝改變，1 min后神經元功能活動停止，超過5 min即可導致腦組織梗死。腦梗死臨床癥狀復雜，與腦損害部位和腦缺血性血管大小、缺血的嚴重程度密切相關，患者可能表現為反復發作的肢體癱瘓或眩暈，給患者的生活質量造成嚴重影響[1-3]。大面積腦梗死(large area cerebral infarction)通常是頸動脈主干，大腦中動脈主干或皮質支完全性卒中，導致該動脈供血區的腦組織壞死，軟化。本研究對丁苯酞聯合纖溶酶治療大面積腦梗死的效果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組對象為我院收治的79例大面積腦梗死患者，均符合腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準及臨床療效評定標準，收治時間為2017年6月至2018年2月。按照住院單雙號將患者分為觀察組和對照組。觀察組41例，男30例，女11例，年齡55～75歲，平均年齡(61.7±3.9)歲；對照組38例，男31例，女7例，年齡57～72歲，平均年齡(62.2±3.3)歲；兩組一般資料比較，差異無統計學意義，P＞0.05，有可比性。

1.2 納入標準 患者腦梗死部位均為大腦中動脈主干；年齡50～75歲；患者及家屬都閱讀醫院下發的知情同意書并簽字同意；研究得到醫學倫理委員會審批。

1.3 排除標準 非大面積腦梗死患者；治療藥物禁忌者；近期接受過同類藥物治療者；嚴重心、肝、腎功能不全者；腫瘤患者。

1.4 方法

1.4.1 對照組 患者給予纖溶酶100 U加入質量濃度為0.009 g/mL的氯化鈉溶液250 mL稀釋，靜脈滴注給藥，1次/d，治療2周。治療期間給予改善微循環、抗血小板聚集等常規治療。

1.4.2 觀察組 觀察組在對照組基礎上靜點丁苯酞氯化鈉注射液(石藥集團恩必普藥業有限公司，國藥準字H20100041)100 mL，2次/d，治療2周。治療期間給予改善微循環、抗血小板聚集等常規治療。

1.5 觀察指標和判定標準 顯效：病殘程度1～3級，NIHSS評分降低50%～84%；有效：NIHSS評分降低30%～49%；無效：未達上述標準，NIHSS評分降低＜30%。

治療前后兩組神經缺損程度通過NIHSS量表進行判定，總分為42分，分值越低神經缺損程度越低。觀察兩組不良反應發生率。觀察兩組治療前后超敏C反應蛋白(hs-CRP)、白細胞介素-6(IL-6)、紅細胞壓積(HCT)水平。

1.6 統計學分析 采用SPSS 22.0軟件，計量資料和計數資料分別用(±s)、率表示，行t、χ2檢驗，置信區間95%，α＝0.05。

2 結果

2.1 兩組患者總有效率比較 觀察組總有效率(95.1%)明顯高于對照組(78.9%)，組間比較，差異有統計學意義，P＜0.05(表1)。

表1 兩組患者總有效率比較(n)

2.2 兩組患者治療前后NIHSS評分比較 觀察組治療后NIHSS評分為(8.2±2.5)分，對照組治療后NIHSS評分為(21.6±3.3)分，治療后觀察組NIHSS評分明顯低于對照組，組間比較，差異有統計學意義，P＜0.05(表2)。

表2 兩組患者治療前后NIHSS評分比較(±s) 單位：分

表2 兩組患者治療前后NIHSS評分比較(±s) 單位：分

組別 例數 治療前 治療后觀察組 41 35.8±6.1 8.2±2.5對照組 38 35.7±5.9 21.6±3.3 P值 ＞0.05 ＜0.05

2.3 兩組患者hs-CRP、IL-6、HCT水平比較 治療前，兩組患者hs-CRP、IL-6、HCT差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后，觀察組hs-CRP、IL-6、HCT水平優于對照組，差異有統計學意義，P＜0.05(表3)。

表3 兩組患者hs-CRP、IL-6、HCT水平比較(±s)

表3 兩組患者hs-CRP、IL-6、HCT水平比較(±s)

注：與治療前比較，*P＜0.05；與對照組比較，#P＜0.05

組別 例數 時間 hs-CRP/(mg·L-1) IL-6/(ng·L-1) HCT/%觀察組 41 治療前 22.5±3.1 59.6±5.8 50.1±5.5治療后 7.3±0.8*# 13.7±1.3*# 39.5±1.9*#對照組 38 治療前 21.9±2.9 29.9±5.5 50.5±5.8治療后 12.7±1.3* 28.6±2.5* 45.9±3.1*

3 討論

腦梗死在中老年人群的發病率較高，好發于50～60歲人群，男性發病率高于女性，腦梗死患者多出現肢體障礙、語言障礙、意識障礙等，并伴有頭暈、頭痛、抽搐、大小便失禁等。近年來，腦梗死發病率有所升高，由于該病致殘率和死亡率較高，給患者的生活質量造成嚴重影響[4-6]。臨床尋求治療腦梗死的有效藥物，積極改善患者預后是現代臨床工作研究的重要課題。

纖溶酶是從蝮蛇蛇毒中提取的單一組分蛇毒制劑，通過單克隆抗體親和層析技術，直接降解血漿纖維蛋白原及纖維蛋白。纖溶酶主要對纖維蛋白(原)的Aα-鏈和Bβ-鏈產生作用，而對纖溶酶原無活化作用，同時不會對其他的凝血因子和血小板膜產生水解作用。纖溶酶可直接對血栓纖維蛋白產生降解作用，溶解血栓，特別是溶解微血栓的作用較好，對改善缺血區血供及微循環具有積極的作用，是治療腦梗死的有效藥物[7-8]。

丁苯酞主要活性成分是d1-3n-正丁基苯酞，其可保護線粒體結構和功能，促進能量代謝改善，促使缺血區微循環重構，提升腦血管內皮功能，促進腦組織微血管數量增加，改善腦缺血癥狀，減少細胞內鈣濃度，抑制血小板聚集，縮小梗死范圍[9]。此外，丁苯酞還可影響花生四烯酸代謝，促使一氧化氮釋放和微循環改善，改善血流量，有利于減少自由基形成和過氧化產物堆積，抑制細胞凋亡，對神經功能缺損相關癥狀能夠有效改善和緩解，進而縮小患者梗死面積。

本研究結果提示，觀察組總有效率(95.1%)明顯高于對照組(78.9%)，組間比較，P＜0.05。李莉等研究表明[10]，對35例急性腦梗死患者給予纖溶酶聯合丁苯酞氯化鈉注射液治療，結果發現，治療總有效為94.3%，明顯高于只采用纖溶酶治療的對照組(82.9%)，研究結果與本文研究結果一致。這說明，丁苯酞聯合纖溶酶治療大面積腦梗死可以有效提高治療效果。

本研究結果提示，觀察組治療后NIHSS評分為(8.2±2.5)分，對照組治療后NIHSS評分為(21.6±3.3)分，治療后觀察組NIHSS評分明顯低于對照組，組間比較，P＜0.05。這說明，丁苯酞能夠改善腦梗死患者的腦部微循環，改善血流量，改善和緩解神經功能缺損相關癥狀。

本研突結果還提示，治療后，觀察組hs-CRP、IL-6、HCT水平優于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。這說明，丁苯酞有助于減少自由基形成和過氧化產物堆積，減輕機體炎癥水平。

綜上所述，丁苯酞聯合纖溶酶治療大面積腦梗死，有助于促進患者神經功能的恢復，提高了治療效果，臨床治療效果確切。