霍會芹,李正宏,楊曉敬
(北京市健宮醫院 超聲科 100000 北京)
室間隔缺損(Ventricular septal defect, VSD)是臨床上最常見的一種先天性心臟疾患,主要發生于膜部或膜周部,占先天性心血管疾病的20%~30%,可單獨存在,也可與其他心臟畸形并存[1]。傳統體外循環下直視修補術是傳統的治療方式,但因其創傷大,且需要心臟停搏及體外循環,對手術操作及設備配置都有著極高要求。食管超聲引導下經胸微創VSD封堵術以其微創、恢復快等特點得到了眾多醫師的親睞[2-3]。目前用于評價微創手術效果的方法很多,本研究采用超聲多普勒來評價術后心臟功能的改善情況,其結果可靠,現報道如下。
回顧性分析2014年6月—2017年2月我院收治的32例膜周型室間隔缺損的患兒的臨床資料,均采用食管超聲引導下經胸微創封堵術治療,其中男13例,女19例,年齡0.5~13歲,平均(7.6±2.2)歲,體重5.90~30.10kg,平均(20.25±5.3)Kg,室間隔缺損直徑(6.1±1.7)mm。
納入標準:年齡≤14歲;入院后行2次超聲心動圖檢查以明確診斷;血流動力學異常的膜周型VSD,直徑在4~8mm;缺損邊緣距離主動脈瓣下緣大于2mm;術前血生化檢查未見明顯異常。
排除標準:合并其他心內畸形或影響手術效果的疾病如感染性心內膜炎、心內贅生物形成等;有凝血機能障礙或無法接受抗凝治療。
荷蘭飛利浦IE33彩色多普勒超聲診斷儀;上海形狀記憶合金材料有限公司生產的膜周型VSD封堵器及輸送系統。
靜吸復合麻醉成功后,將超聲探頭緩慢放置到食道內,距口腔10~40mm處,觀測VSD的位置及大小;于胸骨下端切開,超聲引導下在右心室前壁標記穿刺點,并在穿刺點外周做雙荷包線,肝素化后以套管針穿刺,順導絲進入右心室并經室間隔進入到左心室,順入穿刺鞘管后撤出導絲,將封堵器送入左心室后釋放左室面傘盤,適當回撤鞘管使傘面與左室面充分貼緊,然后推出右室封堵傘緊貼右室面,超聲觀察封堵器位置是否合適,是否影響周圍瓣膜活動及殘余分流情況。滿意后釋放封堵傘,撤出鞘管收緊荷包縫線,置入引流后逐層關胸[3]。
分別于術后1、6、12個月時,通過經胸超聲心動圖觀察血管壁內徑、瓣膜處血流速度、無術后殘余漏等[3]。
選用SPSS19.0統計軟件對數據進行分析處理,計量資料以(x-±s)表示,不同時間點數據比較采用重復測量的方差分析,當P<0.05時判定為差異具有統計學意義。
全部患兒均順利完成手術,平均手術時間(66.8±15.3)min,術中出血量(39.7±7.1)ml,機械通氣時間(4.1±1.6)d,住院時間(5.3±1.7)d。隨訪時間15~46個月,平均(23.5±5.2)個月,隨訪過程中未發現傳導阻滯及殘余分流現象。
術后患者的左室舒張末徑、肺動脈內徑、肺動脈瓣口血流速度與治療前比較均顯著降低,而主動脈瓣口血流速度則顯著升高,差異具有統計學意義(P<0.05),術后6、12個月時左室舒張末徑、肺動脈內徑、肺動脈瓣口血流速度較治療后1個月時顯著降低,差異有統計學意義(P<0.05),見表。

表 不同時間點超聲心動圖各指標變化情況(x-±s)
VSD的治療方式一般包括傳統開放外科修補術及經導管的介入治療。開放手術創傷較大,術中出血多,恢復時間長,且體表瘢痕會對患兒的心理和生理發育造成長遠的影響。隨著小兒心臟外科介入技術的長足發展,各種微創器械逐步得到臨床應用,經下肢血管的心臟介入手術亦逐步得到開展,但由于室間隔周圍的解剖結構復雜,毗鄰心臟瓣膜系統和傳導系統,因此,經血管的介入操作風險較高。此外,低年齡患兒的血管口徑較窄,經血管封堵術有時難以順利實施。
此背景下,食管超聲引導下經胸微創封堵術應運而生,該術式融合了心臟直視手術和經皮導管介入技術的優點。術中將超聲探頭放置到心臟后方的食管內,中間夾雜的組織較少,所發射的超聲波具有極好的穿透力,而且聲波的能量衰減少,術中可以清晰的動態觀察到心內結構、導管及封堵傘的位置圖像,規避了開放手術中視野狹小等因素對操作產生的影響[4]。胸骨下方的切口僅為1.5cm,兼顧了通道建立的便捷和機體創傷的控制。在本研究中,所有患兒均順利完成手術,未出現因身體耐受性問題而終止手術的病例;手術時間(66.8±15.3)min,術中出血量(39.7±7.1)ml,機械通氣時間(4.1±1.6)d,住院時間(5.3±1.7)d,均明顯低于賀延法等[3]所報道的開放式縫合法室間隔缺損修補術的相關數據,這充分顯示出經胸微創封堵術所具有的優勢。
筆者在隨訪過程中發現,術后患兒左室舒張末徑、肺動脈內徑、肺動脈瓣口血流速度與治療前比較均顯著降低,而主動脈瓣口血流速度則顯著升高,且術后6、12個月時左室舒張末徑、肺動脈內徑、肺動脈瓣口血流速度較治療后1個月時顯著降低,這說明傘狀封堵器對缺損處的封堵趨于嚴密,不僅能較好的降低新發主、二、三間瓣反流及術后殘余反流的發生,提高心臟的輸出效率,降低左心房負荷和壓力,逆轉左心房心肌肥厚和心房擴大這一病理改變,還可以促進肺主動脈瓣及主動脈瓣功能的恢復,從而顯著改善心臟功能[5]。