冠脈慢血流，也會引起心絞痛

陸軍軍醫大學陸軍特色醫學中心心血管內科主任 曾春雨/鄒燕珂

心絞痛是一種心血管綜合疾病，大家對它的認知存在很多誤區，通常容易和胸椎病、胃病等混淆。除血管狹窄，導致心絞痛的原因，不要忘記還有冠狀動脈慢血流。冠狀動脈慢血流現象可引起心肌缺血，臨床上表現為心絞痛或心肌梗死等，就像是心絞痛的“雙胞胎兄弟”，極易讓人弄混。雖然冠脈沒有嚴重狹窄，但是存在慢血流現象，不代表預后良好，應高度警惕潛在的風險。

診斷主要看造影血流

冠狀動脈慢血流于1972年首次提出，是指患者因胸痛等心肌缺血癥狀行診斷性冠脈造影后，心外膜冠狀動脈未發現器質性病變，而遠端發生血流灌注延遲的現象。此現象近年來在國內才開始被學術界重視，而且檢出率越來越高。

冠狀動脈慢血流患者普遍具有幾個特點：1.癥狀與心絞痛高度吻合，表現為反復的胸痛或者胸悶，可在情緒激動或勞動時誘發不適，需要休息或者含服硝酸酯類藥物才能夠緩解，持續時間可達30分鐘以上。多數患者發作時，胸悶呈現勞力性發作，疼痛與心絞痛十分相似；2.各種心臟檢查提示心肌缺血，靜息心電圖提示異常缺血改變，有些平板運動試驗還呈陽性；3.部分患者直到做了造影，都顯示大血管通暢，即使有狹窄也遠沒有到需要支架開通的程度。

診斷性冠脈造影仍是診斷冠狀動脈慢血流的有效標準，其方法包括通過TIMI血流分級法和TIMI幀數法來評價冠狀動脈血流速度。確診該病，主要看造影的血流。如果經過3個以上心動周期，血流才走到血管末端，基本可以確定是慢血流。

吸煙、肥胖是高危因素

目前，冠狀動脈慢血流的發病機制尚不明確。從僅有的研究資料推論，其可能的機制包括微血管病變、血管內皮功能受損、冠狀動脈粥樣硬化的早期表現等。但是，可以確定，冠心病的危險因素有高血壓、高血糖、血脂異常、運動減少等，其他高危因素還包括——

吸煙吸煙使一氧化氮失活，可能使冠狀動脈微血管功能異常及冠狀動脈痙攣。

肥胖大量研究表明，脂肪組織是一活躍的內分泌和旁分泌器官，能分泌大量的細胞因子和生物活性介質，損傷動脈血管內皮，促進動脈粥樣硬化的發生和進展。

尿酸水平增高尿酸是人體內嘌呤代謝的最終產物，主要由細胞代謝分解的核酸、食物中的嘌呤和其他嘌呤類化合物分解而來。尿酸的形成往往伴有氧自由基、過氧化氫等活性氧生成，會參與炎癥反應，滅活一氧化氮，從而損傷血管內皮細胞以至內皮功能不良，造成冠狀動脈血流緩慢。此外，尿酸結晶析出，沉積于血管內皮，可直接損傷血管內膜，誘發和加重動脈粥樣硬化。另外，高尿酸血癥還可降低冠狀動脈血流儲備。

除了以上提到的影響因素，還有研究發現冠狀動脈慢血流與冠狀動脈扭曲系數、冠狀動脈遠端分支數、抑郁焦慮狀態等因素相關。

積極治療，預防心梗

對慢血流患者進行長期的臨床隨訪發現，患者常常有再發的癥狀和生活質量的下降，超過80%的患者有再發胸痛，三分之一的患者因急性惡化而再入院，也有些患者可以表現為急性心肌梗死或嚴重心律失常。因此，慢血流的防治對預防心梗的發生具有重要的意義。臨床上治療基本思路是：改善微血管功能—抗血小板聚集—解除微血管痙攣—改善心肌代謝。

抗血小板治療代表藥物阿司匹林、氯吡格雷。冠狀動脈慢血流患者的血管內皮功能受損，容易引發血小板的聚集，形成血栓堵塞小血管或者外膜血管。抗血小板治療可以預防冠狀動脈內的血栓形成。

他汀類藥物代表藥物瑞舒伐他汀、阿托伐他汀等。臨床采用他汀藥物治療慢血流可有效降低患者高敏C反應蛋白和血脂水平，起到較好的抗炎效果，參與內皮損傷后的修復，改善其外周血內皮祖細胞的黏附能力、遷移能力及增殖能力，起到保護血管內皮功能的目的。

血管擴張劑代表藥物硝酸甘油、尼可地爾。血管擴張劑能改善冠狀動脈血流。尼克地爾是一種具有硝酸酯類作用的鉀離子通道開放劑，可顯著改善患者心絞痛的臨床癥狀。

中藥治療代表藥物麝香保心丸。麝香保心丸能增加慢血流患者冠狀動脈血流速度，減弱炎癥反應，改善血管內皮功能。同樣，中藥方劑溫陽活血方也可提高慢血流患者的療效，改善慢血流患者血清一氧化氮、內皮素水平和臨床癥狀。

體外反搏體外反搏是在人體四肢和臀部分別裹以特制的氣囊套，以心電圖R波為觸發信號，在心臟舒張期早期，氣囊由遠及近序貫加壓，壓迫肢體動脈，驅動肢體血液向主動脈反流，提高主動脈舒張壓，在心臟的收縮期前，氣囊排出氣體，開放受壓肢體的血管，使主動脈收縮壓下降。