李靜
(華佑醫療集團武漢華佑戒毒醫院 ,武漢 430000)
患者敖某,男,60歲,因“反復濫用海洛因22年余”于2018年1月24日入院。患者于1995年12月首次因好奇以燙吸方式使用海洛因,濫用數次后成癮,后用量逐漸加大,未使用肌內注射、靜脈注射等方式。近1年有冰毒、麻古用情況,否認其他物質濫用。入院前海洛因日均用量:0.5g,2~3 次/ d,燙吸;末次吸食海洛因時間:2018年1月24日02:00,燙吸海洛因0.1g及冰毒少許。入院時患者無戒斷不適。患者近期飲食、睡眠一般,小便正常,大便干結。體力、體重無明顯改變。既往史:有“高血壓”病史10余年,血壓最高時達220/120mmHg,不規律使用降壓藥物治療,未監測血壓;有“慢性胃炎”病史10余年,余無特殊病史。個人史、家族史無特殊。入院查體:P:106次/min,BP150/88mmHg(入院后1小時復測BP144/90mmHg,HR 88次/min),神志清楚,對答切題,全身皮膚黏膜無黃染,淺表淋巴結無腫大,雙側瞳孔等大等圓、直徑約3mm,對光反射靈敏。雙肺呼吸音清,未聞及明顯干濕性啰音;HR106次/min,節律整齊,各瓣膜聽診區未聞及明顯病理性雜音;腹軟,無明顯壓痛及反跳痛,雙腎區無叩擊痛。四肢皮膚未見穿刺針痕,雙下肢無水腫。輔助檢查:尿毒品(三項)檢查:嗎啡 陽性,甲基苯丙胺 陽性,氯胺酮 陰性;血常規、肝腎功能、電解質及心肌酶譜檢查無明顯異常;ECG:HR106次/min,竇性心動過速。入院診斷:1.海洛因依賴綜合征,2.苯丙胺類物質有害性使用,3.高血壓病3級 很高危組。入院后給予美沙酮替代遞減治療,結合物理治療促進腦功能康復,輔以心理疏導及工娛治療。
陣發性室上性心動過速的發生及處理:患者住院第4天停用美沙酮,稍感腰痛,無明顯戒斷癥狀。于15:00洗衣服后突發心悸、胸悶、乏力,無明顯呼吸困難、胸痛、頭暈、黑蒙、惡心、大汗等不適;查體:急性病容,呼吸急促,R22次/min,BP150/100mmHg,P138次/min,雙側瞳孔等大等圓,直徑約3.0mm,對光反射靈敏;雙肺呼吸音粗,心音有力、節律整齊,各瓣膜聽診區未聞及明顯雜音;腹軟、無明顯壓痛及反跳痛,雙下肢無水腫。急查ECG提示:HR174次/min,心律失常 室上性心動過速。立即給予吸氧、口服倍他樂克25mg及舌下含服速效救心丸5丸,并囑患者行Vasalva動作(深吸氣后屏氣,再用力做呼氣動作)約15:35轉為竇性心律,復查ECG提示:竇性心律,HR96次/min;患者心悸、胸悶癥狀明顯好轉。復測BP150/100mmHg,給予依那普利片10mg 降壓、降低心臟后負荷處理。追問病史,患者近1年,有類似情況發作2~3次,持續時間30-60分鐘不等,休息后可緩解,未就診。囑其臥床休息、避免情緒激動、勞累、進食過飽、避免用力大便等,避免額外增加心臟負擔誘發心律失常再次發作;后繼續給于降壓、控制心室率、改善心肌供血等對癥處理,監測血壓波動在 106~130/62~96mmHg,HR 波動在 84~92次 /min,心律失常未再發作,腰痛基本消失,無明顯戒斷癥狀。住院第5天,因個人原因出院;告訴患者及家屬出院后心血管內科診治。最后診斷:1.海洛因依賴綜合征,2.苯丙胺類物質有害性使用,3.心律失常陣發性室上性心動過速,4.高血壓病3級很高危組。
室上性心動過速的發病機制及處理:陣發性室上性心動過速為快速性心律失常,其電生理機制[1]主要有異位節律點興奮性升高、觸發及折返活動。(一)異位節律點興奮性升高:心肌細胞在炎癥、缺血、感染、藥物、毒物及電解紊亂等病理因素的作用下,興奮性異常增高發生心律失常。(二)觸發活動:異位節律點的形成,心肌細胞離子活動異常有關。a、離子通道蛋白缺陷:導致除極異常,常見長Q-T間期綜合征,基因遺傳或藥物的不良反應出現Q-T間期延長,可誘發心肌后除極(RonT現象)出現心律失常。b、心肌細胞在感染、缺血、毒物、電解質紊亂等因素下出現離子通道的損害及一過性功能異常,發生后除極,常見原因:低鉀、低鎂血癥時。(三)折返活動:折返是大多數快速性心律失常的發生機制,是指電活動沿著一特定環行通道、周而復始的形成折返性心動過速。沿著折返環路阻斷任何一處都可以終止心動過速。(1)主要表現為:心率多>160次/min,心率規則;發作性心悸,突發突止,可伴有頭暈、胸悶、氣短、乏力等,少數可引起血流動力學不穩定,低血壓、心絞痛、暈厥及心力衰竭;(2)ECG:a、起始突然,通常由一個房早誘發;b、心率150~250次/min,節律規則;c、逆行型P’波常埋藏于QRS波群內或位于其終末部分;d、QRS波群形態正常,少數伴差傳;e、刺激迷走神經可終止心動過速。(3)心動過速發作時的處理[2]:A、血流動力學穩定者,可先刺激迷走神經(a、頸動脈竇按壓;b、Vasalva動作:即深吸氣后屏氣,再用力做呼氣動作;c、引吐;d、壓迫眼球)。B、藥物治療:使用藥物時心電監護,當室上速終止或出現明顯的心動過緩或傳導阻滯時立即停藥。①首選腺苷(6~12mg,快速靜脈推注)或三磷酸腺苷(ATP,5~20mg快速靜脈推注);②維拉帕米(首次5mg,無效時10分鐘后再注射1次),合并心力衰竭、低血壓、緩慢性心律失常或寬QRS波群心動過速不宜選用;③普羅帕酮(70mg溶于葡萄糖液中緩慢靜脈注射),無效,20分鐘后可重復注射;④靜脈注射洋地黃,因起效慢很少用,適用于伴心功能不全者;⑤其他藥物:β受體拮抗劑(艾司洛爾)、胺碘酮等,但有效性不高。C、出現血流動力學障礙時(心絞痛、低血壓、心力衰竭等)立即電復律,已使用洋地黃者禁用。
患者住院期間活動后突發心悸、胸悶、乏力癥狀,近1年有類似情況發作,持續時間30~60分鐘不等,休息后可緩解甚至癥狀消失,結合臨床表現及心電圖檢查,支持“心律失常陣發性室上性心動過速”診斷,患者無血流動力學不穩定,給予刺激迷走神經及藥物倍他樂克治療后轉為竇性心律。本例患者,既往有“高血壓病史”多年,ECG檢查無左心室高電壓表現,暫不考慮高血壓心臟病所致心律失常;既往無冠心病等器質性心臟病病史,也不考慮為此類疾病所致的心律失常。有多種精神活性物質濫用,特別是合并使用苯丙胺類物質,需考慮心律失常有可能與多種精神活性物質濫用影響有關。
臨床工作中成癮物質濫用者合并使用多種物質現象逐漸增多,如傳統毒品、新型毒品疊加濫用情況,無論使用傳統毒品還是新型合成毒品,均會對心血管系統造成影響。海洛因心血管系統的影響[3]:心動過緩、傳導阻滯、血壓下降。苯丙胺類物質對心血管系統影響:直接損害心肌細胞,表現為心肌酶學異常;激動腎上腺素受體促進去甲腎上腺素釋放,激動α、β受體,出現心肌收縮力增強,心輸出血量增加,心動過速和心律失常[4]。海洛因及苯丙胺類物質濫用患者在戒斷過程中均可出現心慌、心率增快,血壓升高,可加重心臟負荷。勞累、情緒激動、飽食、用力大便等增加心臟負荷情況下可誘發心律失常的發作,以及心肌細胞損害、心肌離子活動異常均可導致心律失常,出現血流動力學障礙時,可發生心絞痛、心源性休克、心功能不全,甚至猝死。雖然多種物質使用伴陣發性室上性心動過速病例不多見,但仍應引起我們的高度重視:常規行電解質、心肌酶譜檢驗及心電圖檢查,及早糾正電解質紊亂穩定心肌細胞膜,密切關注心肌酶學改變及癥狀發作時心電圖動態改變情況,及早干預處理,避免不良醫療事件發生。