電擊傷誘發(fā)腺垂體危象報導1例

劉蘭瑞 王香坤 冉小芳 李梅

（保定市第五醫(yī)院燒傷整形科 河北 保定 071000）

席漢綜合征(Sheehan's Syndrome,SS)是指因產后大出血，甚至失血性休克而導致腺垂體組織的缺氧環(huán)死，最終導致垂體纖維化使腺垂體功能減退而引發(fā)的一系列臨床綜合癥。罹患該病的患者常因感染、手術等刺激出現高熱、惡心、嘔吐、低血糖癥及昏迷等癥候群統(tǒng)稱為垂體危象。既往文獻中可見感染、燒傷等因索誘發(fā)的垂體危像[1，2]，電擊傷引起的垂體危像國內未見報道，筆者近期收治一例電擊傷引起的垂體危像，特報道如下，并對其發(fā)病特點和救治經驗教訓做一總結。

1.臨床資料

1.1 病情簡介

患者，女，62歲，雙手、左足被電擊傷后3小時入院，患者于入院前3小時工作中被電擊傷雙手拇指、食指為入口，指腹焦黃色，觸痛消失，干燥無滲出，腫脹明顯，左足拇址為出口，拇趾末端碳化，左足腫脹明顯。既往30余年前因生產時大出血導致席漢綜合征，20年前出現甲狀腺功能減退，近20年來口服強的松、左甲狀腺素片，無糖尿病及腦血管病史。查體生命體征平穩(wěn)，精神淡漠，反應遲鈍，滿月臉，面部浮腫，水牛背，體毛稀疏。入院后化驗血常規(guī)RBC2.96×1012/L，HGB95g/L，WBC6.8×109/L，PLT177×109/L。尿常規(guī)示尿比重1.000。血生化示Na123.2mmol/L,CI87.5mmol/L, K3.9mmol/L,Glu5.32mmol/L。甲狀腺功能正常。

1.2 垂體危像發(fā)生及救治情況：入院后給予常規(guī)補鈉治療后，雙手拇指及左足行切開減張術，患者出現短暫的精神狀態(tài)好轉，但是入院第10天突然出現惡心、嘔吐、納差等消化道癥狀，患者當天自行停用強的松及左甲狀腺素片，停用后惡心、嘔吐、納差等癥狀無緩解。第12天凌晨6點突然出現嗜睡、嘔吐、抽搐、大便失禁等癥狀，急診行頭CT示蝶竇腔內見液體樣密度影。兩基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗塞及軟化灶。第四腦室區(qū)類圓形高密度影，考慮鈣化灶，蝶竇炎。血生化示Na98.8mmo/L,C168.7mmo/L,K3.35mmol/L,Glu5.14mmo/L。考慮重度低鈉血癥轉入ICU治療，當天補鈉30g，第二天化驗血生化Na102.3mmol/L,CI74.5mmol/L,K4.7mmol/L,繼續(xù)補鈉30g，第三天化驗血生化Nal18.3mmol/L,C188.5mmol/L，K3.8mmol/L,血常規(guī)示RBC2.84×1012/L，HGB90g/L，WBC8.6×109/L,PLT211×109/L。甲狀腺功能正常。患者嗜睡情況減輕，能夠交流，但是抽搐及大便失禁的情況仍然存在。患者血鈉糾正非常緩慢，請內分泌、ICU會診，考慮到患者席漢綜合征長達20余年，糖皮質激素水平低下，本次應為電擊傷后引發(fā)腺垂體危象，低鈉血癥，水中毒，單純補鈉很難完全糾正，故需要增加糖皮質激素用量，開始使用0.9%氧化鈉+氯化可的松25mg靜點一日二次，同時繼續(xù)補鈉，每小時1g,輸紅細胞2u.第五天復查血生化示Na134.6mmol/L,C1103.5mmol/L,K3.0mmol/L，血常規(guī)示RBC2.73×1012/L，HGB86g/L，WBC11.2×109/L，PLT193×109/L。尿常規(guī)示尿比重1.010。患者神志基本恢復，大便失禁情況基本糾正。經抗感染、強心、利尿、輸血、靜點氯化可的松、糾正電解質紊亂等治療后，患者癥狀完全緩解。行雙手拇指、食指自體皮移植術，左足拇趾截趾術。患者入院后自始至終血壓平穩(wěn)。

患者出院時Na132.9mmo/L,C196.5mmol/L，K4.16mmol/L。血常規(guī)示RBC4.15×1012/L，HGB133g/L, WBC6.1×109/L,PLT431×109/L。出院時告知患者及家屬增加強的松7.5mg/次/日，左甲狀腺素片75ug/次/日，半月后復查甲功調整用藥。

2.討論

席漢綜合征常見的發(fā)病機制是腦垂體改變，垂體前葉缺血壞死，導致發(fā)生不同程度垂體前葉功能障礙為特征的疾病[3]。臨床表現為產后無泌乳，部分患者陰毛和腋毛脫落，同時出現早衰表現，還有少數患者產生循環(huán)障礙，如嚴重的低鈉血癥、低血糖癥、充血性心力衰竭和精神異常及尿崩癥。在全垂體功能減退基礎上，各種應激如感染、外傷等均可誘發(fā)垂體危象。對于本病例垂體危像的發(fā)病機制，考慮患者平時存在低鈉血癥，入院時血鈉123.2mmol/L,遠遠低于正常，然后在創(chuàng)傷后應激反應下誘發(fā)了垂體危像。

席漢綜合征患者出現低鈉血癥的機制尚不明確。筆者考慮可能為席漢綜合征患者腺垂體分泌ACTH嚴重不足，導致腎上腺皮質束狀帶糖皮質激素及球狀帶分泌的鹽皮質激素(主要是醛固酮)均減少，引起水鈉排泄增多，同時皮質醇減少可以促進抗利尿激素(ADH)分泌，引起水排泄減少，從而出現排鈉多于排水的情況，出現低鈉血癥。

該患者電擊傷后出現應激反應誘發(fā)垂體危像。考慮為，應激反應警覺期以交感神經-腎上腺素髓質系統(tǒng)興奮為主。交感神經興奮，腎臟血管少，腎小球濾過率減少，尿量減少；交感神經興奮，腎素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，抗利尿激素分泌增加，尿量減少。尿量減少使大量的水鈉聚集體內，進一步稀釋了原本已降低的血清鈉濃度，低鈉血癥引起了胃腸道反應惡心嘔吐，而嘔吐又會加重低鈉血癥。持續(xù)數天后應激反應進入抵抗期，交感神經-腎上腺素髓質系統(tǒng)興奮逐漸消退，開始以下丘腦-垂體腎上腺皮質系統(tǒng)興奮為主，糖皮質激素分泌增多，但是該患者因腺垂體已嚴重破壞，無法提供足夠的ACTH,造成糖皮質激素不足，從而進一步加重低鈉血癥。因糖皮質激素水平不足，患者很快進入應激反應衰竭期，出現了嚴重的低鈉血癥，Na98.8mmol/L,并發(fā)了腦水腫所引起的嗜睡、抽搐等癥狀，出現了垂體危像。

本病例在搶救過程中，并未第一時間考慮到垂體危像，按照一般的補鈉原則補鈉，效果較差，第二天血鈉僅僅到102.3mmol/L.經會診后，確定了患者為電擊傷的應激反應導致的垂體危像，開始增大糖皮質激素用量，同時補鈉，血鈉很快恢復正常。在該病例的救治過程中，有以下幾點經驗教訓：（1）患有席漢綜合征的患者，即使不太嚴重的電擊傷也可以引起嚴重的腺垂體危象。（2）發(fā)生低鈉血癥后，單純補鈉難以糾正，需要輔助糖皮質激素。（3）長期席漢綜合征患者糖皮質激素需要定期監(jiān)測，調整用量。患者出院時血鈉再次降低，考慮患者糖皮質激素用量需要調整。（4）部分席漢綜合征表現不典型[4]，容易發(fā)生漏診及誤診，如經產婦患者突然出現低鈉血癥、低血糖、昏迷、惡心嘔吐等癥狀時，應考慮患者可能患有席漢綜合征并出現垂體危像的可能。

尚存在的問題：（1）患者近十年來口服強的松5mg/次，突然停用后是否有反彈，所以在低鈉血癥后需加大糖皮質激素劑量；（2）電擊傷的應激反應加重了低鈉血癥，加重的機制之一就是患者本身的糖皮質激素不能根據實際需要而適量增加，因此，即使患者沒用停用強的松和甲狀腺素片，創(chuàng)傷后是否仍然應該增加激素劑量，這兩個問題應該進一步研究。