血清幽門螺桿菌抗體聯合胃蛋白酶原檢測在胃黏膜疾病的效果評價

吾紅光 張興 汪文鋒 鄭嫦燕 吳效芳 周俊英

幽門螺桿菌感染可以導致慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎、胃癌,還可引起消化性潰瘍、消化不良等,通過檢測血清幽門螺桿菌抗體可以了解幽門螺桿菌感染情況[1-2].胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)是胃黏膜腺體細胞分泌的一種消化酶前體,PG可通過細胞分泌釋放入血,在血液中含量穩定可測.血清胃蛋白酶原(PG)分為PG Ⅰ和PG Ⅱ[3].PGⅠ由胃底主細胞和粘液腺頸細胞分泌,PGⅡ除以上細胞外還可由幽門腺及Brunner's腺體分泌產生,其血清含量可反映胃黏膜的形態學以及功能狀態[4].作者通過來本院門診、體檢及住院患者,檢測血清幽門螺桿菌抗體和胃蛋白酶原并對胃黏膜疾病進行評價,通過對相關資料進行統計分析,評價幽門螺桿菌感染和血清胃蛋白酶原與胃黏膜相關疾病的相關性.

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2017年1月1日至12月31日在本院門診住院胃病患者3262例,同時進行血清幽門螺桿菌抗體和胃蛋白酶原檢測,其中男1634例,女1628例;年齡28~79歲,平均52.73歲.

1.2 血清幽門螺桿菌抗體檢測 檢測儀器為深圳惠安生化儀器,檢測方法采用免疫金標滲濾試驗.血清PG檢測及結果判定:采用芬蘭安圖PHOMO公司提供的胃蛋白酶原系列定量檢測試劑盒,檢測方法采用酶聯免疫分析(ELISA)法,對收集到的人員血清樣本進行血清PG水平的測定.根據試劑盒指標,PG I參考值65.0~230μg/L正常范圍,<65.0μg/L和>230μg/L為異常,PGⅡ參考值3.0~15.0μg/L,PGⅡ<3.0μg/L或>15.0μg/L為 異 常,PGI/PGⅡ(PGR) 參 考值1.0~20.0,PGR<7.0或>20.0為異常.胃泌素-17參考值1.0~15.0pmol/L,胃泌素-17<1.0pmol/L或>15.0pmol/l為異常值.同時進行胃鏡及黏膜活組織病理檢查,胃鏡采用Olympus260HD內鏡系統,病理學檢查采用胃鏡下診斷及胃黏膜病變診斷根據2017年上海《中國慢性胃炎診治專家共識》和2014年《中國早期胃癌篩查及內鏡診治共識意見(長沙)》進行[5].

2 結果

2.1 血清幽門螺桿菌抗體檢測結果 對消化內科門診及住院胃病患者共3262例進行血清幽門螺桿菌抗體檢測,結果發現血清幽門螺桿菌IgG抗體陽性369例.

2.2 血清胃蛋白酶原檢測結果 統計3262例樣本,血清胃蛋白酶原PG I異常143例,PGⅡ異常445例,PGR異常97例,胃泌素-17>15.0pmol/L者173例,胃泌素-17<1.0pmol/L者51例.

2.3 血清幽門螺桿菌IgG陽性與胃黏膜病變相關性 血清幽門螺桿菌IgG陽性者369例中慢性非萎縮性胃炎318例(87.18%),慢性萎縮性胃炎50例(13.56%),胃癌1例(0.27%).

2.4 血清胃蛋白酶原異常與胃黏膜病變相關性 PG I升高143例患者中經胃鏡及病理學活組織檢查發現慢性非萎縮性胃炎127例,占88.81%;慢性萎縮性胃炎16例,占11.19%.PGⅡ升高445例患者中,胃癌3例,占0.89%;慢性非萎縮性胃炎385例,占86.52%;慢性萎縮性胃炎56例,占12.58%.PGR升高97例患者中,慢性非萎縮性胃炎76例,占據78.35%;慢性萎縮性胃炎11例,占11.34%;胃癌2例,占2.06%.慢性萎縮性胃炎56例中PGR降低9例,PGR升高2例.胃泌素-17異常患者中,胃泌素-17>15.0pmol/L者173例,其中慢性非萎縮性胃炎151例,占據87.28%;慢性萎縮性胃炎21例,12.14%;胃癌1例,占據0.58%.胃泌素-17<1.0 pmol/L者51例,其中慢性非萎縮性胃炎45例(88.23%),慢性萎縮性胃炎5例(9.80%),胃癌1例(1.96%).慢性非萎縮性胃炎患者以PG I、PGⅡ、PGR、胃泌素-17升高為主;慢性萎縮性胃炎以PGR降低為主.5例胃癌患者中PGR降低2例,胃泌素-17降低2例.

2.5 不同胃病患者血清幽門螺桿菌抗體和胃蛋白酶原異常情況 見表1.

3 討論

胃黏膜功能損傷是胃黏膜性疾病如慢性胃炎、萎縮性胃炎、胃糜爛、胃潰瘍等發生的基礎,如不及時發現和治療,可能進一步發展為胃癌,嚴重威脅患者生命健康[6].HP感染是慢性非萎縮性胃炎、萎縮性胃炎、胃潰瘍和胃癌的主要原因,檢測HP感染主要方法包括侵入性和非侵入性方法,血清HP抗體檢測是針對尿素酶的IgG,可反映一段時間內的HP感染情況,而其他方法檢測(如快速尿素酶,病理活檢染色等)可能導致假陰性結果,而血清學方法檢測不受這些因素的影響[7].血清胃蛋白酶原(PG)分為PG Ⅰ和PG Ⅱ[3].PGⅠ由胃底主細胞和粘液腺頸細胞分泌,PGⅡ除以上細胞外還可由幽門腺及Brunner's腺體分泌產生,其血清含量可反映胃黏膜的形態學以及功能狀態[4].血清PG可以反應不同部位胃黏膜的形態和功能,PGI與胃酸分泌有關,可以較好反應胃壁細胞數量,胃酸分泌增多PGI升高,胃酸分泌減少胃黏膜腺體萎縮或胃黏膜切除后,PGI降低.PGⅡ可以由多種腺體產生,在各種胃疾病中,血清PGⅡ水平相對穩定.血清PGI和PGI/PGⅡ(PGR)比值被認為是胃體黏膜結構和功能的重要血清學指標.胃泌素主要由胃竇黏膜的 G細胞分泌直接進入血液循環,循環中的胃泌素至少含有四種生物活性成分,包括成分I、胃泌素34、胃泌素-17和胃泌素14,其中血清胃泌素34、胃泌素-17占血循環胃泌素>90%.

近來研究表明,血清胃蛋白酶原、胃泌素-17和抗幽門螺桿菌抗體在篩查慢性萎縮性胃炎和胃癌中有較高價值,甚至可以作為胃黏膜功能的血清學活檢指標[8].近年許多臨床研究探討了上述血清指標與臨床疾病的相關性,認為血清PG、胃泌素-17 和抗 HP抗體水平是反映胃黏膜狀態可靠的非侵入性的組織學指標,因而被認為即胃黏膜血清學活檢,認為其在萎縮性胃炎和胃癌的篩查中有重要臨床應用價值.胃黏膜血清學活檢在國外如日本韓國等已經大規模應用于高危胃癌人群的篩查,并取得一定成效.而我國有關胃黏膜血清學活檢與胃黏膜病變方面研究無高質量大規模的研究.

本資料結果顯示,全體檢測對象血清幽門螺桿菌IgG陽性率11.32%,其中慢性非萎縮性胃炎87.18%,慢性萎縮性胃炎13.56%,胃癌0.27%.提示HP感染是慢性胃炎主要致病因素.

血清幽門螺桿菌IgG陽性和胃蛋白酶原異常>90%和胃黏膜疾病相關,是診斷胃黏膜疾病的無創性方法.通過聯合檢測血清幽門螺桿菌抗體和胃蛋白酶原可以初步評估胃黏膜疾病.由于本項研究樣本量不多,相關結論有一定局限性,期待更多類似研究開展,得出更加科學的結論,指導臨床.