阮國安,吳鳳鳴,郭 凱,馬梓航,黃曉婷,黃冬誼,黃詠杰,張 君
(1.廣東科貿職業學院,廣東 廣州 510430;2.廣東溫氏大華農生物科技有限公司,廣東 廣州 510430;3.百思動物醫院,廣東 廣州 510642;4.芭比堂動物醫院 廣東 廣州 510310)
犬藥物性中毒在臨床比較多見,但是強力霉素過量服用導致的藥物中毒病例不多見,常常因動物好動偷食過量所致。強力霉素屬于四環素類抗生素,口服吸收完全,吸收后廣泛分布在體內組織和體液,輕度過量服用會導致胃腸道功能紊亂,如惡心、嘔吐[1];對于犬大劑量過度服用的相關報道甚少。
本獸醫院接診一因犬大劑量過度服用強力霉素的病例,報告如下。
邊牧,3歲,體重17 kg,雄性。偷食置于主人家里的強力霉素片12片(100 mg/片),40 min后發現,前來本院就診,吃藥前后時間間隔大約1 h,之后進行緊急催吐洗胃2次,發現已經沒有藥片殘留,之后進行了臨床檢查和實驗室檢驗,同時對癥治療。
該病例從發病后開始治療,治療期間分別在第1、2、3、5、7天對其臨床體況和血液學指標進行多次監測,包括血液學常規檢查、血清生化分析、血氣分析和總抗氧化能力(T-AOC)等。
2.1 臨床檢查 第1天,平均體溫39.3℃,齒齦和眼結膜呈潮紅輕度紫色,嘔吐、腹瀉帶血,下頜淋巴結腫脹,觸診腹部,胃腸道變現明顯的緊張感,觸診肝區和腎區出現拱背,不愿行走。第2天平均體溫39.0℃,齒齦和眼結膜呈潮紅,嘔吐,下頜淋巴結腫脹,觸診腹部緊張感減弱,試步行走。第3天平均體溫38.5℃,齒齦和眼結膜呈潮紅,嘔吐減少,下頜淋巴結腫脹減輕,觸診腹部緊張感減弱,緩步行走。第5天平均體溫38.0℃,齒齦和眼結膜呈淡紅,可小步快速行走。第7天平均體溫37.5℃,齒齦和眼結膜呈淡紅,可奔走。
根據臨床癥狀分析,病例發病后整體呈現體溫升高,伴有急性炎癥反應和機體缺氧的可能,同時可能造成消化系統的急性損傷,肝臟和腎臟的功能損傷。
2.2 血液學常規檢查 WBC整體升高,主要是LYM、MID和GRAN的升高,通過結合鏡檢,嗜中性粒細胞的升高更多,其中WBC在發病初期呈現急性升高,高出正常值2倍,急性的炎癥反應表現明顯,尤其是GRAN的指標升高明顯;RBC在發病初期呈現急性降低,RBC中MCV和RDW-CV指標升高,其他指標變化不明顯,說明可能伴隨急性溶血的表現;PLT在發病初期也呈現出急性降低,與肝腎損傷和急性溶血貧血的關系很大。
2.3 血清生化指標檢測 血清學檢測中,肝臟指標(ALKP、ALT、AST)都高于正常值的2~3倍且同時升高,說明肝細胞有損傷;腎臟指標(UREA:CREA)≈43,主要是腎前性的腎功能損傷;胰腺指標(AMYL)升高主要因為嘔吐引發的胰腺功能受損,導致AMYL功能異常。
2.4 血氣分析檢查 血清學檢測中,分別進行了pH值、PCO2、HCO3、Na+、K+、Cl-等指標的檢測,其中pH值和PCO2同時都有升高,Na+、K+、Cl-指標均有降低,其他指標沒有變化;發病初期pH值、HCO3和PCO2均同向升高,說明為單純性的代謝性堿中毒,因劇烈嘔吐,使胃腔內HCI丟失,血漿中HCO3中和受阻,造成血漿HCO3濃度升高;同時胃液中K+、Cl-大量丟失,導致血K+、血Cl-降低,造成遠曲小管上皮細胞泌H+增加、重吸收HCO3增多,引起缺氯性堿中毒。
2.5 總抗氧化能力(T-AOC)檢查 見表1。
根據檢測結果:發病初期,機體的總抗氧化能力(T-AOC)降低,經過治療,于5 d后慢慢恢復。
根據臨床診斷和實驗室診斷結果,確定治療原則:保肝護腎、止嘔止瀉止血、糾正水和電解質平衡、糾正堿中毒以及維持機體的總抗氧化能力。

表1 血清T-AOC濃度結果
治療選擇用藥對癥:使用甲氧氯普胺止吐,洛哌丁胺止瀉,凝血酶止血,同時靜脈補充復方氯化鈉配合氯化銨糾正堿中毒,本次治療過程中單獨使用了保護肝臟細胞免受自由基破壞的抗氧化功能藥物VIUSID,這種藥物可以穩定肝細胞膜,維持肝細胞之完整性,使毒素無法穿透破壞肝細胞膜,防止細胞變性或壞死,同時改變中毒外層細胞的細胞膜結構,借此預防毒素侵入內層的細胞,刺激肝臟再生,促使新的肝細胞形成,促進膽汁分泌的增加,讓有毒物質迅速排泄。經過7天的臨床治療用藥,預后效果良好,病例機體機能和血液學指標都恢復到正常指標。
一次性大劑量服用強力霉素可引起導致肝腎的急性損傷,尤其是肝臟。同時引起消化道的嘔吐、腹瀉以及伴隨的出血,并而繼發的胰腺發炎、溶血性貧血和代謝性堿中毒等,如果不及時治療,可能會有不可預測的后果[2]。