持續(xù)泵注尼莫地平下控制性減壓術(shù)防治老年顱腦損傷并發(fā)腦梗死的臨床研究

楊波 孫艷霞 呂春潮 范少平 丁文學

重型顱腦損傷后出現(xiàn)的頑固性顱內(nèi)高壓是導致病人重度殘疾以及死亡的常見原因。顱腦損傷相關(guān)救治指南認為,標準大骨瓣減壓術(shù)是解決顱內(nèi)高壓的有效手段。控制性減壓術(shù)是目前神經(jīng)外科常用的一種減壓性手術(shù),研究顯示,該術(shù)式對于減少重型顱腦損傷后繼發(fā)性腦梗死具有重要價值[1-2]。尼莫地平是一種鈣離子拮抗劑,可減少鈣離子內(nèi)流,防止鈣超載,改善腦微循環(huán),減輕腦水腫與繼發(fā)性腦損害,降低顱腦損傷后的致殘率[3]。為探討一種更為有效的方式防治老年重型顱腦損傷后并發(fā)腦梗死,改善病人預(yù)后,本研究在持續(xù)泵注尼莫地平下給予控制性減壓術(shù)治療，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017年9月至2018年2月在我院接受治療的老年顱腦損傷病人80例作為研究對象,所有病人均符合《現(xiàn)代顱腦損傷學》[4]中重型顱腦損傷的診斷標準,并具有手術(shù)指征。根據(jù)手術(shù)方式的不同分成2組,其中行持續(xù)泵入尼莫地平下行控制性減壓術(shù)治療的40例病人設(shè)為觀察組,行標準大骨瓣減壓術(shù)治療的40例病人設(shè)為對照組。觀察組男30例,女10例,年齡60～80歲,平均(67.2±6.5)歲;受傷至入院時間為20 min至6.5 h,平均(2.17±0.95)h;入院時格拉斯哥昏迷(GCS)評分3～8分,平均(4.91±1.52)分;廣泛腦挫裂傷25例,復合血腫8例,腦干損傷7例;交通事故傷17例,墜落傷12例,頭部打擊傷8例,其他3例。對照組男30例,女10例,年齡61～79歲,平均(66.4±6.9)歲;受傷至入院時間為30 min至6 h,平均(2.10±0.67)h;入院時GCS評分3～8分,平均(4.97±1.84)分;廣泛腦挫裂傷28例,復合血腫7例,腦干損傷5例;交通事故傷20例,墜落傷11例,頭部打擊傷6例,其他3例。2組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標準 納入標準:(1)明確診斷為重型顱腦損傷,GCS評分為3～8分,單側(cè)或雙側(cè)瞳孔散大;(2)中線結(jié)構(gòu)移位>5 mm,術(shù)前無梗死灶;(3)傷前無心腦血管疾病史。排除標準:(1)合并其他重要器官功能異常、凝血障礙;(2)合并失血性休克;(3)存在其他嚴重合并傷;(4)既往神經(jīng)系統(tǒng)疾病史;(5)原發(fā)性腦干損傷;(6)對尼莫地平過敏;(7)不愿接受手術(shù)治療;(8)不愿參與此次研究。

1.3 方法

1.3.1 手術(shù)方式:觀察組采取持續(xù)泵注尼莫地平聯(lián)合控制性減壓術(shù)治療,去除骨瓣,自血腫最厚硬膜處做切口,緩慢釋放硬膜下血腫,初步減壓。將顱內(nèi)壓監(jiān)測探頭置入顱內(nèi),深度<2 cm,若顱內(nèi)壓<20 mmHg,對硬腦膜做放射狀逐步剪開,隨后于硬膜切口處迅速放置吸引器,緩慢吸除部分血腫,進一步減低顱內(nèi)壓,若未出現(xiàn)腦組織膨出,即完全敞開硬腦膜,繼續(xù)清除血腫。顱內(nèi)壓控制不理想時,可給予擴大顱內(nèi)減壓術(shù)治療,最后對硬膜做減張修補縫合。將引流管放置于側(cè)裂處,關(guān)顱。術(shù)后持續(xù)泵注尼莫地平7 d。對照組行標準大骨瓣減壓術(shù)治療,去除骨瓣,于骨窗邊緣硬膜切口處放置顱內(nèi)壓監(jiān)測探頭,切開硬腦膜,對顱內(nèi)血腫做清除。將引流管放置于側(cè)裂處,關(guān)顱。

1.3.2 術(shù)后處理:術(shù)后積極預(yù)防感染,觀察并發(fā)癥情況。術(shù)后對所有病人進行6個月隨訪。

1.4 觀察指標 (1)比較2組不同時點(術(shù)中、術(shù)畢、術(shù)后6個月)顱內(nèi)壓變化情況。儀器為數(shù)字式顱內(nèi)壓監(jiān)測儀,美國強生公司生產(chǎn)。(2)分別于術(shù)后1、2、3、5、7 d進行顱腦CT復查,比較2組術(shù)后腦梗死發(fā)生情況及腦梗死體積,腦梗死診斷符合1996年《各類腦血管疾病診斷要點》[5]中的標準。腦梗死體積=π/6×長×寬×CT掃描陽性層數(shù)層面[6]。(3)于術(shù)后6個月采用格拉斯哥預(yù)后量表(GOS)評價2組病人的預(yù)后情況。該評分分為5級,恢復良好計5分,輕度殘疾計4分,重度殘疾計3分,植物生存計2分,死亡計1分。評分為4～5分表示預(yù)后良好,1～3分表示預(yù)后不良。(4)于術(shù)后6個月采用神經(jīng)行為認知狀態(tài)檢查表(NCSE)評價2組病人的神經(jīng)行為認知狀況。該評分評價內(nèi)容主要包括意識程度、專注能力、語言能力、記憶能力、計算能力、結(jié)構(gòu)組織能力等,總分100分,評分越高表明預(yù)后越好。(5)于術(shù)后6個月采用Barthel指數(shù)(BI)評價2組病人的日常生活活動能力。該評分評價內(nèi)容主要包括進食、穿脫衣服、轉(zhuǎn)移、修飾、洗澡、上廁所、行走、上下樓梯、大小便控制等,總分100分,評分越高表明預(yù)后越好。

1.5 統(tǒng)計學分析 采取SPSS 18.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù),計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗,計量資料以均數(shù)±標準差表示,組間比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 2組顱內(nèi)壓比較 觀察組術(shù)中、術(shù)畢、術(shù)后6個月顱內(nèi)壓水平均顯著低于對照組(P<0.001)。見表1。

表1 2組顱內(nèi)壓比較(±s,mmHg,n=40)

注:與對照組比較,***P<0.001

2.2 2組腦梗死發(fā)生率、腦梗死體積比較 觀察組腦梗死發(fā)生率為5.00%,腦梗死體積為(5.87±1.14)cm3,對照組分別為25.00%、(11.72±2.96)cm3,觀察組腦梗死發(fā)生率、平均腦梗死體積均顯著低于對照組(P<0.05或P<0.01)。

2.3 2組預(yù)后比較 觀察組術(shù)后6個月GOS、NCSE及BI評分均較對照組有顯著升高(P<0.001)。見表2。

組別GOS評分NCSE評分BI評分 觀察組4.35±0.85???73.45±5.22???80.47±5.56??? 對照組2.94±0.9752.16±4.8668.36±5.13

注:與對照組比較,***P<0.001

3 討論

老年病人由于機體各項功能均有明顯退化,故重型顱腦損傷對于老年病人而言更為嚴重。在重型顱腦損傷的治療上,及時控制顱內(nèi)高壓、清除顱內(nèi)血腫,減輕腦神經(jīng)功能損傷,是挽救病人生命的關(guān)鍵,減壓術(shù)則是解決顱內(nèi)高壓的最后手段[7]。傳統(tǒng)的減壓術(shù)為標準大骨瓣減壓術(shù),隨著標準大骨瓣減壓術(shù)的普及,重型顱腦損傷病人的搶救成功率顯著提高,但該術(shù)式也會引起諸多問題。標準大骨瓣減壓術(shù)中快速清除血腫以及失活腦組織等造成的壓力填塞效應(yīng)消失或驟降,可引起腦血流動力學短時間內(nèi)顯著改變,腦血管調(diào)控失常,極易引發(fā)一系列嚴重并發(fā)癥,如大面積腦梗死等,臨床處理起來十分棘手,病人預(yù)后極差[8-9]。

控制性減壓術(shù)是從標準大骨瓣減壓術(shù)發(fā)展而來的,手術(shù)過程中通過持續(xù)監(jiān)測顱內(nèi)壓,可實現(xiàn)顱內(nèi)壓“可視化”,進而有效減輕腦缺血再灌注損傷,減少急性腦膨出、腦梗死等并發(fā)癥的發(fā)生[10]。控制性減壓術(shù)中對于顱內(nèi)壓降低幅度的控制通常維持在1.3 mmHg/min左右,可對腦血管起到保護作用,減少腦組織缺血再灌注損傷[11]。若術(shù)中顱內(nèi)壓未能得到有效控制,也可通過擴大骨窗、迅速靜滴甘露醇等方式控制顱內(nèi)高壓。本研究結(jié)果顯示,觀察組術(shù)中、術(shù)畢、術(shù)后6個月顱內(nèi)壓均較對照組同時點顯著降低。該結(jié)果提示,持續(xù)泵注尼莫地平下控制性減壓術(shù)相對于標準大骨瓣減壓術(shù)在重型顱腦損傷后顱內(nèi)壓的控制方面效果更為明顯。

繼發(fā)腦梗死是重型顱腦損傷術(shù)后常見嚴重并發(fā)癥之一,可引起高致殘率與高致死率。老年人由于機體各項功能減退,生理功能低下,易合并高血壓、糖尿病、心肺疾病等,動脈也有不同程度硬化,因而老年重型顱腦損傷后繼發(fā)性腦梗死的發(fā)生率較高[12]。重型顱腦損傷繼發(fā)腦梗死后病人的預(yù)后往往很差,因而對于重型顱腦損傷術(shù)后腦梗死的防治具有重要價值。目前大量研究證實,重型顱腦損傷后繼發(fā)腦梗死與傷情、腦疝、感染、低血壓、過量使用脫水藥等密切相關(guān)[13]。而通過使用活血、擴血管藥物有助于減少重型顱腦損傷繼發(fā)腦梗死的發(fā)生率。重型顱腦損傷繼發(fā)腦梗死的機制可能是腦血管損傷、血液黏稠度改變、腦血管痙攣、血流動力學改變、凝血機制改變等。通過擴張腦血管、防治腦血管痙攣、增加腦血流量可能有利于預(yù)防及減少重型顱腦損傷后繼發(fā)性腦梗死的發(fā)生。尼莫地平屬于二氫吡啶類鈣離子拮抗劑,具有良好的脂溶性,可透過血腦屏障作用于腦組織以及腦動脈平滑肌,調(diào)節(jié)鈣離子內(nèi)流,增強細胞內(nèi)線粒體與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的攝取及儲存作用,避免鈣超載,增強腦細胞對于缺血缺氧的耐受性,預(yù)防或解除腦血管痙攣,改善腦血流量與腦微循環(huán),減輕顱內(nèi)高壓、腦水腫與繼發(fā)性腦損害,保護腦組織[14]。朱峰[15]對收治的重度顱腦損傷病人早期應(yīng)用尼莫地平治療后,大面積腦梗死發(fā)生率與基礎(chǔ)治療組相比顯著降低。提示尼莫地平對于防治重型顱腦損傷后繼發(fā)性腦梗死具有重要價值。

本研究結(jié)果顯示，持續(xù)泵注尼莫地平下控制性減壓術(shù)可顯著降低腦梗死發(fā)生率和腦梗死體積。考慮其原因主要是標準大骨瓣減壓術(shù)盡管能有效清除顱內(nèi)血腫,但腦組織快速回位的同時可使血管受到再次牽拉,引起血管內(nèi)膜再損傷;此外,顱內(nèi)壓驟降引起的血流動力學變化,可造成腦缺血再灌注損傷,術(shù)后腦梗死發(fā)生率高。而控制性減壓術(shù)則能有效避免或減少上述情況的發(fā)生,該術(shù)式術(shù)中壓力梯度變化小,可起到保護腦組織血管的作用,因而術(shù)后腦梗死等并發(fā)癥的發(fā)生率可顯著降低。此外,持續(xù)泵注尼莫地平下控制性減壓術(shù)預(yù)后評分顯著高于標準大骨瓣減壓術(shù),表明其能更有效地改善老年重型顱腦損傷病人的預(yù)后。

綜上所述,相對于標準大骨瓣減壓術(shù),持續(xù)泵注尼莫地平聯(lián)合控制性減壓術(shù)在老年重型顱腦損傷病人的治療中可取得更為顯著的治療效果,病人術(shù)中、術(shù)后顱內(nèi)壓控制更為有效,術(shù)后腦梗死發(fā)生率與腦梗死體積顯著減少,病人預(yù)后更佳,值得臨床推廣應(yīng)用。