溺水后多器官曼氏裂頭蚴病1例

錢秦明

曼氏裂頭蚴病是由曼氏裂頭蚴引起的人獸共患寄生蟲病，在我國分布廣泛，多見于浙江、福建、廣東等地，在我省部分地區，野生蛙感染率高達26.59%[1]。人類往往是通過吞食未熟的蛙肉或蛇肉、飲用水或游泳時吞入帶有原尾蚴的劍水蚤、傷口外敷生蛙皮或蛇皮而引起感染。曼氏裂頭蚴寄生人體部位廣泛，以皮下組織最為多見,其次為眼睛、口頜面部及腦組織器官。曼氏裂頭蚴感染在兒童中較少見[2]，多發部位更為罕見。本院2016年8月收治了1例曼氏裂頭蚴病患兒，現結合文獻報道如下。

患兒男，14歲。因“溺水后2h”收入我院。患兒2h前在水庫中游泳時不慎溺水，約2min后被救起。當時面色發紺，多次嘔吐中等量血性液體，約半小時后送至我院兒科急診。入科時，患兒神志不清，血壓低，面罩吸氧下經皮氧飽和度72%，即予氣管插管及靜脈滴注“速尿、甲強龍”等搶救處理后，收入重癥醫學科。經抗感染及補液支持治療3d后病情好轉，拔除氣管插管后轉入我科。患兒過去史、個人史、家族史無殊，無生食蛙肉、蛇肉病史。體檢：體溫 38.2℃，呼吸 36次 /min，心率 98次/min，血壓 94/50mmHg；神志清，精神軟，氣促，三凹征陽性，全身無皮疹，淺表淋巴結無腫大，雙肺可聞及明顯細濕啰音，心律齊，未聞及雜音；腹軟，無壓痛，肝脾肋下未及，頸軟，雙側布氏征、克氏征、巴氏征陰性。入科后，患兒反復發熱，最高至39.5℃，伴陣發性咳嗽、氣促、痰少，無頭暈、頭痛，無胸悶、心悸，無嘔吐、腹瀉，無腹痛、血便，無抽搐、皮疹。入科后血常規檢查示WBC 23.7×109/L，中性粒細胞百分比82.2%，嗜酸性粒細胞百分比0%，C反應蛋白（CRP）29mg/L；ALT 194U/L，AST 69U/L，考慮溺水后繼發細菌感染，予頭孢曲松、沐舒坦靜脈滴注及霧化、護肝對癥處理后，患兒仍有反復發熱、咳嗽，肺部啰音。入科后3d，痰中肺炎支原體-DNA陰性、沙眼衣原體-DNA陰性，痰培養提示肺炎克雷伯菌，對慶大霉素、丁胺卡那霉素均敏感；血培養陰性，根據藥敏結果，改阿米卡星抗感染治療，患兒仍有發熱，熱峰下降。入科后5d，復查X線胸片提示兩肺紋理增多、模糊，可見散在斑片狀密度增高影（圖1），考度繼發陽性細菌感染可能，加用萬古霉素；同時，不能排除寄生蟲，查胸部CT提示兩肺見散在多發結節狀斑片狀密度增高影，伴多發小囊腫病灶（圖2），腹部CT提示脾臟增大，腹膜后淋巴結增大（圖3），頭顱MRI提示小腦齒狀核、雙側顳葉、右側基底節區、左側海馬、雙側頂葉見多發片狀長T2信號，部分病灶成環形，寄生蟲感染首先考慮（圖4）。腦脊液常規檢查示白細胞136×106/L，中性粒細胞百分比80%，墨汁染色未見隱球菌，腦脊液生化及培養正常。血清曼氏裂頭蚴抗體陽性，血清血吸蟲、肺吸蟲、肝吸蟲抗體陰性，腦脊液曼氏裂頭蚴抗體陰性。入科后8d，確診為“溺水后吸入性肺炎（曼氏裂頭蚴病）”，予吡喹酮[25mg/（kg·次），3次/d]抗寄生蟲治療2d，甲強龍抗炎、甘露醇降顱壓等治療，體溫3d后恢復正常，但咳嗽、氣促仍明顯。入科第12天，患兒突發頭痛，煩躁不安，隨即抽搐，予地西泮針靜脈推注后抽搐緩解。復查血常規WBC 26.6×109/L，中性粒細胞百分比88.8%，嗜酸性粒細胞百分比0%，CRP42mg/L，復查頭顱MRI提示小腦齒狀核、雙側顳葉、右側基底節區、左側海馬、雙側頂葉見多發片狀長T2信號，部分病灶成環形，增強后病灶呈輕中度環形強化，病灶周圍有輕度水腫，考慮寄生蟲性腦膿腫可能。之后患兒意識不清，雙瞳孔對光反射遲鈍，四肢肌張力增高。因病情危重再次轉回我院重癥醫學科繼續治療。轉回當晚，患兒出現反復抽搐，伴氧飽和度下降，體檢發現雙側瞳孔不等大，立即予氣管插管、呼吸機輔助呼吸，加用白蛋白、速尿降顱壓及頭部亞低溫等治療。次日，患兒深昏迷，伴高熱，自主呼吸消失，深淺反射消失，雙瞳孔散大固定，尿量增多，血鈉、血糖增高，氣管插管內有血性分泌物吸出，呼吸機參數逐步升高。與家屬充分溝通后，家屬考慮預后差，放棄治療自動出院。最后診斷：腦曼氏裂頭蚴病伴腦疝；吸入性肺炎（曼氏裂頭蚴病）；溺水。

討論 曼氏裂頭蚴是曼氏迭宮絳蟲的幼蟲，可移行并寄生于人體組織，稱為曼氏裂頭蚴病。該病傳染源主要是貓狗，第一中間宿主是劍水蚤，第二中間宿主是蛙，轉續宿主是蛇、鳥、豬等，人可以作為第二中間宿主、轉續宿主或終宿主[3]。曼氏裂頭蚴病感染途徑主要有以下幾種方式：（1）用生蛙肉敷于傷口或膿腫處，蛙肉內的裂頭蚴經傷口或正常皮膚黏膜侵入人體；（2）吞食生的或未熟的豬肉、蛙肉、蛇肉等，裂頭蚴穿過腸壁進入腹腔并移行至其他組織；（3）飲生水或游泳時吞入帶有裂頭蚴的劍水蚤引起感染；（4）經母體胎盤感染胎兒[3-4]。本例由于溺水時吸入帶有裂頭蚴的劍水蚤后引起感染。

曼氏裂頭蚴病潛伏期長短不一，與感染方式有關，局部侵入者潛伏期較短，一般為6～12d；經消化道感染者潛伏期較長，可長達數年[5]。曼氏裂頭蚴有很強的活動力和生存能力，切斷的裂頭蚴仍可沿體前部再生，移行至身體各部[6]，在移行和寄生過程中引起局部炎癥反應、嗜酸性肉芽腫，臨床癥狀及危害程度視裂頭蚴移行經過和寄生的部位而定。常見的寄生組織有眼、皮下、口腔頜面部、腦部，而內臟少見[3]。本例由于溺水時大量水進入呼吸道及消化道，裂頭蚴經肺泡毛細血管及腸壁迅速吸收至血液循環，隨血流播散至全身各臟器，故潛伏期短，溺水后11d血清曼氏裂頭蚴抗體即呈陽性。本病例2次血常規中嗜酸細胞均為0，考慮也與疾病時間過短相關。

圖1 患兒入院第5天的胸部X線

圖2 患兒入院第5天的胸部CT

圖3 患兒入院第5天的腹部CT

圖4 患兒入院第6天的頭顱MRI

本例經初步搶救病情穩定后，首先表現為吸入性肺炎癥狀，有發熱、咳嗽、氣促，數天后突發神經系統癥狀，頭痛、抽搐、昏迷，繼而出現腦疝表現，瞳孔不等大，對光反射遲鈍，自主呼吸消失。其頭顱MRI表現符合腦裂頭蚴病MRI病灶的特點，多為環、套環或不規則纏繞狀增強灶[7-8]。但本例沒有“繩結狀”強化灶的特點，可能與血行播散，顱內病灶形成時間短，裂頭蚴尚未在腦組織內移行有關。本例肺部CT表現為兩肺散在多發結節狀斑片狀密度增高影，伴多發小囊腫病灶，為裂頭蚴由肺泡毛細血管侵入肺間質形成的肉芽腫囊包，與肺部真菌感染病灶較為相似，故本例亦應用抗真菌藥物。血清或腦脊液的免疫學檢測是本病的重要診斷依據[9]，結合本例的流行病學史、臨床表現及頭顱及胸部影像特點，尤其是其血清曼氏裂頭蚴循環抗體陽性，故臨床診斷腦曼氏裂頭蚴病、吸入性肺炎（曼氏裂頭蚴病），符合國內外學者提出的診斷該病的依據[1，10-11]。國內外多見腦裂頭蚴病影像學報道及病例報道，但未見肺裂頭蚴病的影像學及病例報道。本例溺水后短期內引起腦及肺部同時受累，且病灶廣泛，實屬罕見。

對于曼氏裂頭蚴病，治療較為棘手，主要靠手術摘除，手術中應注意務必將蟲體（尤其是頭部）取干凈，這樣才能徹底根治[12]。不宜手術者，口服吡喹酮有效[13]，在保守驅蟲治療時，應注意蟲體裂解加重炎癥反應可能。由于本例顱內及肺內病灶多，病情進展快，無手術指征，故采用內科治療。本病例給我們的啟示是，在曼氏裂頭蚴病高發區，對于溺水患兒，若影像學上出現多器官特征性環狀、套環或不規則纏繞狀增強灶，應警惕本病可能，予相應的檢查，并盡早抗寄生蟲治療。特別當腦部出現多發性病灶時，應及時采取綜合治療，避免腦疝的發生。