重組人腦利鈉肽對急性前壁心肌梗死合并心力衰竭患者左室重塑的影響

王磊，朱自強，袁麗霞，袁孝偉

（鄭州市第七人民醫院心內科，河南 鄭州 450006）

心力衰竭為急性前壁心肌梗死的嚴重并發癥，致殘及致死率均較高，對患者的身心健康及生命安全造成極大威脅[1]。心室重塑是導致心力衰竭發生或發展的基本機制，而早期再灌注治療為防治心室重塑的重要環節，故盡早疏通心肌梗死相關動脈，減少心肌梗死面積，阻止并抑制心室重塑尤為重要[2-3]。重組人腦利鈉肽可有效改善血流動力學，降低心臟前后負荷，增加心輸出量，為治療心力衰竭的常用藥物。本研究進一步探討重組人腦利鈉肽對急性前壁心肌梗死合并心力衰竭患者的NT-proBNT水平及左室重塑的影響。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2015年5月—2017年8月在我院治療的100例急性前壁心肌梗死合并心力衰竭患者為研究對象，按隨機數字表法分為兩組，各50例。觀察組男27例，女23例；年齡43～78歲，平均年齡（60.98±3.02）歲。對照組男26例，女24例；年齡44～78歲，平均年齡（61.04±3.05）歲。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究通過我院倫理委員會批準。

1.2 納入及排除標準

納入標準：①經心電圖檢查確診；②發病至溶栓治療時間＜6 h；③胸痛癥狀持續時間＞30 min。排除標準：①收縮壓＜90 mmHg者；②肺部感染者；③血肌酐＞133 μmol/L者。

1.3 方法

對照組通過輸液泵恒速輸入硝酸甘油（廣州白云山明興制藥有限公司，國藥準字：H44020569），起始劑量 ：5 μg/min，每 3～5 min增加5 μg/min。觀察組在2 min內靜脈注射1.5 μg/kg重組人腦利鈉肽（成都諾迪康生物制藥有限公司，國藥準字：S20050033），隨后再以每分鐘0.007 5 μg/kg的速度靜脈泵入。兩組均持續給藥直至經皮冠狀動脈支架植入術（PCI）術后患者心功能不全得以糾正，并維持收縮壓≥85 mmHg，平均壓≥65 mmHg。

1.4 評價指標

①于治療前、治療后24 h 及治療后48 h，采用N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）檢測試劑盒（杭州普望生物技術有限公司）測定兩組NT-proBNT 水平。②于出院6 個月后，通過超聲心動圖檢查左室射血分數（LVEF）、左心室舒張末期容積指數（LVEDVI）、左室收縮末期容積指數（LVESVI）。

1.5 統計學方法

2 結果

2.1 兩組治療前后NT-proBNT水平比較

治療前，兩組NT-proBNT水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后24 h、48 h，觀察組NT-proBNT水平顯著低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后NT-proBNT水平比較

2.2 兩組心功能及左室重塑效果比較

治療后，觀察組LVEDVI、LVESVI值低于對照組，LVEF高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組心功能及左室重塑效果比較

3 討論

目前，臨床多通過PCI術及溶栓藥物對急性前壁心肌梗死合并心力衰竭患者進行再灌注治療，但治療效果易受溶栓藥物、溶栓時間等因素的影響，且心肌梗死相關動脈再通率較低，再閉塞率較高，導致部分患者轉而選擇擇期進行PCI術，但術前易因心肌持續缺血缺氧等因素致交感神經系統興奮性增加等，不僅加重心室重塑，還易導致心功能發生改變[4-5]。

利鈉肽屬于心臟內源性保護激素，具有降低心臟前后負荷、擴張血管、利尿的效果，其外源性代謝物-重組人腦利鈉肽同樣可有效改善血流動力學[6]。相較于硝普鈉、硝酸甘油等常規治療藥物，重組人腦利鈉肽可有效抑制交感神經系統活性，控制腎素-血管緊張素-醛固酮系統過度激活[7]。此外，還可有效控制心肌纖維增殖反應，利于擴張心外膜冠狀動脈，進而避免冠狀動脈痙攣等事件發生。本研究結果顯示，治療后觀察組NT-proBNT、LVEDVI、LVESVI值均低于對照組，LVEF值高于對照組，提示采用重組人腦利鈉肽治療急性前壁心肌梗死合并心力衰竭，具有調節NT-proBNT水平，改善心功能，延緩遠期左室重塑的積極作用。究其原因為，重組人腦利鈉肽可觸發細胞內線粒體應激信號瀑布，有效增強心肌抵抗缺氧及缺血的能力，防止急性心肌梗死面積擴大，改善冠狀動脈血流動力學指標，進而使得梗死區域的心肌組織重新得以血液灌注。此外，該藥物還具有拮抗心臟毒性的作用，可有效抑制轉移生長因子的活性，利于延緩心室重塑的進程。值得注意的是，部分患者可能合并心肌瓣膜關閉不全等機械性并發癥，檢測的LVEF值可能會高估此類患者的心功能，但Tei值不受瓣膜條件、心率等的影響，因此必要條件下可通過該指標評價心功能具體情況[8]。

綜上所述，重組人腦利鈉肽治療急性前壁心肌梗死合并心力衰竭，可有效調節NT-proBNT水平，改善心功能，延緩遠期左室重塑進程。