晨峰高血壓伴頸動脈狹窄患者腦干聽覺誘發電位觀察

張衛紅，辛琳琳，謝春香，沈春玲

(吉林醫藥學院附屬醫院，吉林吉林132013)

血壓晨峰是指晨起時人體由睡眠狀態轉為清醒，血壓從較低水平快速升至較高水平的現象。老年高血壓患者較易出現血壓晨峰[1]。研究[2]表明，血壓晨峰過高是心腦血管疾病發生的獨立危險因素，異常的晨峰高血壓可導致血管內皮細胞受損，造成血管內皮脂質沉積，導致頸動脈狹窄(CAS)等病變，最終導致腦缺血、腦卒中。CAS是已成為當今社會危害人民健康的“頭號殺手”之一，但CAS常無明顯臨床癥狀及表現，早期臨床確診較難。腦干聽覺誘發電位(BAEP)是一項腦干受損較為敏感的客觀指標，是由聲刺激引起的神經沖動在腦干聽覺傳導通路中的神經電位活動。往往腦干輕微受損而臨床無癥狀和表現時，BAEP已出現異常[3]。最新研究[2]發現,CAS患者存在BAEP變化。目前關于BAEP在晨峰高血壓伴CAS診斷中的價值目前尚不明確。我們檢測了50例晨峰高血壓伴CAS患者的BAEP，并分析其對晨峰高血壓伴CAS的診斷效能。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2016年10月～2018年4月間我院收治的晨峰高血壓伴CAS患者60例為觀察組，患者中男37例、女23例，年齡47～80(72.41±8.69)歲；其中伴糖尿病者8例、高脂血癥者12例；符合《中國高血壓防治指南》的高血壓診斷標準[4]；存在血壓晨峰現象；彩色超聲多普勒儀檢查后發現CAS，其中輕度狹窄26例、中度狹窄21例、重度狹窄13例；排除標準：①繼發性高血壓者；②合并有心、肝、腎等系統功能障礙者；③因各種疾病導致耳聾者；④存在精神疾患，無法配合檢查者。選擇同期來院治療的高血壓患者30例為高血壓組，其中男18例、女12例，年齡45～80(71.63±8.74)歲，伴糖尿病者5例、高脂血癥者7例。另選擇健康體檢者30例為對照組其中男17例、女13例，年齡45～78(71.43±8.77)歲。三組性別、年齡等一般資料比較具有可比性。本研究符合醫學倫理學標準，納入者及家屬均自愿簽署知情同意書。

1.2 BAEP檢測方法 采用肌電誘發電位儀(美國尼高力 Nicolet EDX)檢測三組BAEP，室溫21 ℃～24 ℃，保持室內安靜環境，由科室經驗豐富的專業技術人員進行操作。囑患者全身放松，取平臥位，檢查過程患者不可說話，保持安靜環境，將地線接手腕，記錄電極放于頭頂正中，參考電極放于兩側耳垂，皮膚電阻小于5 Ω，以高于受檢者主觀聽閾60 dB強度的濾波短聲進行刺激，設置刺激頻率為10 Hz，疊加2 000次，分析時間10 ms。對左右耳分別進行測試，當測試其中一只耳朵時，另外一只耳朵要用低于刺激強度60 dB的白噪聲進行掩蓋。每次檢查均需重復2次以上之后取平均值，以保證Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的可重復性。觀察并測量各組患者Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的峰潛伏期(PL)和Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ的峰間潛伏期(IPL)變化，根據BAEP異常判定標準[5]判定BAEP是否存在異常，計算各組BAEP異常率(BAEP異常例數/總例數×100%)。異常標準：Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波分化不好或缺如或IPL延長>高出正常值±2.5 s；Ⅲ～Ⅴ/Ⅰ～Ⅲ波峰比值>1；Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ的IPL延長超出正常水平。

2 結果

三組Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的PL及IPL比較見表1。由表1可見，與高血壓組及對照組比較，觀察組ⅢⅤ波的PL值升高(P<0.05)，與高血壓組及對照組比較，觀察組Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ的IPL值升高(P均<0.05)；與對照組比較，高血壓組Ⅲ、Ⅴ波的PL值及Ⅰ～Ⅴ的IPL值均升高(P均<0.05)。

表1 三組Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的PL及IPL比較

注：與對照組比較，*P<0.05；與高血壓組比較，#P<0.05。

觀察組、高血壓組、對照組BAEP異常者分別為49、18、0例，BAEP異常率分別為81.67%、60.00%、0，組間兩兩比較，P均<0.05。

觀察組不同CAS狹窄程度患者Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的PL及IPL比較見表2。由表2可見，Ⅲ、Ⅴ波的PL值及Ⅲ～Ⅴ的IPL值組間比較差異具有統計學意義，與輕度狹窄者比較，重度狹窄者Ⅲ、Ⅴ波的PL值升高，Ⅲ～Ⅴ的IPL值升高(P均<0.05)。

表2 觀察組不同CAS狹窄程度患者Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的PL及IPL比較

注：與輕度狹窄者比較，*P<0.05。

3 討論

引起CAS的主要原因之一即為高血壓，尤其晨起高血壓與頸動脈硬化密切相關。研究[6]發現晨起高血壓患者動脈內膜中層厚度及頸動脈斑塊數量均明顯高于非晨起高血壓患者，由此可見血壓晨峰是頸動脈硬化的重要危險因素，考慮可能與以下因素有關：①晨起患者交感神經興奮，腎素-血管緊張素-醛固酮系統過度激活，導致兒茶酚胺釋放增多，進而使患者心率增快，心肌收縮力增強，導致心排出量及外周血管阻力均明顯增高，進而導致動脈血壓升高，損傷血管內皮細胞，促進動脈粥樣硬化的形成；②晨起患者血小板聚集性增強，紅細胞聚集率及血液黏稠度均明顯增高，進而使外周血管阻力進一步增高，導致一氧化氮等舒血管因子減少，血管內皮受損，粥樣斑塊形成；③晨起患者血管內皮壓力感受器的敏感性較低，血壓驟然升高可進一步損傷內皮細胞，導致斑塊形成；④晨起血壓升高導致血流動力學紊亂，使血管壁應切力加大，促使脂質在血管內膜沉積，導致斑塊形成，血管狹窄。臨床多項研究[7，8]均證實，CAS與缺血性腦血管病的發生密切相關，CAS狹窄程度越高，缺血性腦血管病的發生危險性越高。研究[9]指出重度頸動脈狹窄患者發生缺血性腦血管病的幾率可達70%～90%。因此，若能早期對CAS進行診斷及治療，可一定程度避免疾病進展為腦缺血、腦卒中等。但是頸動脈血管狹窄是一個漸進發展過程，患者可長期保持無癥狀狀態，經常在發生腦血管疾病后才發現患者存在CAS，故如何早期診斷晨峰高血壓頸動脈狹窄，成為臨床急需解決的重要問題。

目前對于早期頸動脈狹窄的影像學檢查手段并不一定都能得到有價值的結果，但此時患者腦電活動早已發生異常，若能及時監測腦電活動改變，即可早期發現CAS病變，并進行早期治療，有效預防腦血管疾病的發生[10]。BAEP是一種腦干受損較為敏感的客觀監測指標，由聲刺激引起的神經沖動沿著聽覺傳導通路記錄腦干神經電活動，其傳導通路與后循環供血區域基本一致，因此BAEP對腦干缺血性病變有獨特研究價值，當腦干輕微受損臨床尚無癥狀及體征時，BAEP即可出現改變，可及時發現腦部病變以便采取預防措施[11，12]。其中I波潛伏期表示聽覺通路的周圍性傳導時間，Ⅲ波表示腦橋下段，Ⅴ波表示中腦下段，Ⅰ～Ⅴ波間潛伏期表示腦干聽覺中樞性傳導時間及腦干功能的完整性，Ⅰ～Ⅲ波間潛伏期表示低位腦干傳導時間，Ⅲ～Ⅴ波間潛伏期表示高位腦干傳導時間。

目前BAEP多用于了解相應神經及腦干通路的功能及結構是否出現異常。王波娜等[5]對診斷為后循環缺血患者進行BAEP檢測，發現Ⅴ波波形分化不良可能是診斷腦干后循環缺血的敏感指標；許樂宜等[13]對顱腦損傷患者進行床旁BAEP檢查，發現BAEP可指導顱腦損傷的診治并對其預后進行評估；姬文珍等[14]對椎動脈型頸椎病伴眩暈患者進行BAEP檢查，發現BAEP檢查結果明顯異常。但BAEP對晨峰高血壓伴頸動脈硬化的早期診斷是否也具有早期診斷價值，臨床尚未見相關研究及報道。本研究對此問題進行探討，結果發現，觀察組Ⅲ、Ⅴ波的PL值及Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ的IPL值明顯高于高血壓組及對照組，病例組BAEP異常率81.67%明顯高于高血壓組60.00%，考慮晨峰高血壓伴有CAS患者的腦干血流已經減少，腦組織已出現水腫、缺血等病變，導致神經元功能一定程度減退，而Ⅲ、Ⅴ波的PL值及Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ的IPL值升高也說明損害部位多在腦干中上部，提示晨峰高血壓伴CAS患者的BAEP測量值不僅可敏感反映腦部損傷，還可對損傷進行定位，說明BAEP對CAS的早期診斷具有一定價值。曹飛虎等[15]研究發現，腦梗死患者BAEP異常值定位也多在腦干中上部，考慮CAS可導致此區域的持續低灌注，使腦血流量減少，從而導致該區域梗死灶進一步擴大，進而發展為腦卒中，也進一步說明CAS與缺血性腦血管疾病的發生密切相關。為進一步探討BAEP對頸動脈不同狹窄程度的診斷價值，本研究采用彩色多普勒儀對CAS程度進行分級后，發現重度狹窄者Ⅲ、Ⅴ波的PL值及Ⅲ～Ⅴ的IPL值均明顯高于輕度狹窄者，提示CAS狹窄程度越高，Ⅲ、Ⅴ波的PL值及Ⅲ～Ⅴ的IPL值越高，說明BAEP可一定程度上對晨峰高壓患者的CAS程度進行判斷。但本研究樣本數量較少，且未對動脈狹窄程度進行多因素回歸分析以觀察是否存在其他潛在危險因素，因此仍需進一步與在擴大樣本量，對多因素進行分析的基礎上進行進一步深入研究。

綜上所述，晨峰高血壓伴CAS患者存在Ⅲ、Ⅴ波PL值升高，Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ的IPL值升高。BAEP異常可能作為晨峰高血壓伴CAS的早期診斷指標。