早期藥物干預降低GBS帶菌孕婦胎膜早破、早產的效果分析

李超華 賈冬麗

（河南省漯河市中心醫院婦產科 漯河 462300）

因無乳鏈球菌細胞壁中多糖物質屬于抗原構造分類中的B族，故目前一般稱其為B族鏈球菌（GBS）[1]。GBS正常寄居于陰道和直腸，它是一種條件致病菌，一般正常健康人群感染GBS并不致病。但孕婦感染可誘發多種疾病，如菌血癥、泌尿系統感染、胎膜感染、子宮內膜感染以及創傷感染等[2]。據統計[3]，我國約有15%～30%的孕婦感染GBS，其中至少40%在分娩過程中會傳遞給新生兒，新生兒感染GBS能夠導致敗血癥、肺炎和腦膜炎，發病率和病死率較高，也可能遺留長期病理狀態如耳聾、發育障礙以及腦癱等。鑒于此，重視GBS帶菌孕婦感染情況，并積極給予早期治療對改善妊娠結局和新生兒質量有著重要意義。本研究旨在探討早期藥物干預在降低B族鏈球菌（GBS）帶菌孕婦胎膜早破、早產發生率的作用。現報道如下：

1 資料和方法

1.1 一般資料 對2016年3月～2017年3月我院收治的135例GBS帶菌孕婦進行回顧性分析，根據是否接受早期藥物干預治療分為治療組（95例）和對照組（40例）。治療組年齡25～35歲，平均年齡（28.64±3.16）歲；孕周 20～30周，平均孕周（25.67±2.61）周。對照組年齡 26～36歲，平均年齡（28.37±3.22）歲；孕周 22～30 周，平均孕周（26.12±2.34）周。兩組孕婦年齡、孕周等一般資料比較，差異無統計學意義，P＞0.05，具有可比性。

1.2 納入及排除標準 納入標準：（1）均在本院完成妊娠期所有檢查和病歷建檔，妊娠28～32周行GBS培養顯示陽性；（2）入組前1個月內未接受抗感染治療；（3）均經B超檢查為單體活胎；（4）孕婦及家屬均自愿簽署知情同意書。排除標準：（1）其他致病菌導致的感染；（2）羊水重度污染者；（3）合并妊娠期高血壓等妊娠期嚴重并發癥者；（4）合并嚴重肝腎功能不全者。

1.3 治療方法 對照組給予圍產期常規干預，如補充營養和保持個人清潔等。同時給予葉酸片（國藥準字 H36020872）口服，1片 /次，1次 /d，連續服用至預產期前1周；復合維生素B片（國藥準字H53020951）口服，2 片 /次，3 次 /d，連續服用至預產期前1周。治療組在對照組基礎上予以早期干預：分娩前根據孕婦藥敏試驗，服用克林霉素、阿莫西林等，持續用藥2周；在產前或破膜后予以青霉素（國藥準字H12020467）500萬U加入0.9%氯化鈉注射液250 ml稀釋后靜脈滴注，然后每4小時250～300萬U靜脈滴注，直至分娩；對青霉素過敏者予以克林霉素（國藥準字H20041124）9 g加入0.9%氯化鈉注射液250 ml稀釋后靜脈滴注，每隔8小時1次，直至分娩。

1.4 觀察指標 （1）統計兩組孕婦胎兒窘迫、胎膜早破、產褥感染、宮內感染及產后出血等不良妊娠結局發生率；（2）統計兩組新生兒不良結局發生率，包括早產、新生兒肺炎及新生兒窒息；（3）記錄兩組新生兒體質量；（4）由經驗豐富的產科醫生對新生兒進行阿氏（Apgar）評分。

1.5 統計學方法 數據處理采用SPSS22.0統計學軟件，計量資料以（±s）表示，行t檢驗，計數資料用率表示，行χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組不良妊娠結局發生率比較 治療組胎膜早破、產褥感染及產后出血發生率明顯低于對照組組，P＜0.05，差異具有統計學意義；但兩組胎兒窘迫及宮內感染發生率比較，差異無統計學意義，P＞0.05。見表1。

表1 兩組不良妊娠結局發生率比較[例（%）]

2.2 兩組新生兒不良結局發生率比較 治療組新生兒不良結局發生率明顯低于對照組，P＜0.05，差異具有統計學意義。見表2。

表2 兩組新生兒不良結局發生率比較[例（%）]

2.3 兩組新生兒Apgar評分及新生兒體質量比較治療組新生兒Apgar評分及新生兒體質量均明顯高于對照組，P＜0.05，差異具有統計學意義。見表3。

表3 兩組新生兒Apgar評分及新生兒體質量比較（±s）

表3 兩組新生兒Apgar評分及新生兒體質量比較（±s）

組別 n Apgar評分（分） 新生兒體質量（kg）治療組對照組95 40 t P 8.56±1.12 6.23±1.01 11.353＜0.05 3.62±0.35 2.93±0.28 11.059＜0.05

3 討論

GBS為條件致病菌，在生殖道感染中起重要參與作用。妊娠期婦女因其生殖道微環境發生一定的變化，可導致GBS感染率增加。據報道[4]，GBS感染會導致孕婦出現胎膜早破、早產、產褥感染等不良妊娠結局，同時可能致使新生兒感染等，威脅母嬰安全。GBS屬于革蘭氏陽性菌，對絨毛膜有較強吸附能力和穿透能力，接種2 h內即可吸附于母體組織，繼而侵入絨毛膜，通過炎癥細胞的吞噬作用及細菌產生的蛋白水解酶的直接侵襲，使胎膜局部張力減低，從而導致胎膜早破。產褥感染是指分娩時及產褥期生殖道受病原體感染，引起局部和全身的炎性反應。完整胎膜對病原體入侵有一定防御作用，因此胎膜早破會增加孕婦發生產褥感染的幾率[5]。當GBS引起泌尿生殖道感染時，則會引起磷脂酶A2和前列腺素及細胞因子的釋放，刺激子宮收縮導致早產。GBS帶菌孕婦胎膜早破或早產時GBS可能逆行浸潤至胎膜中感染新生兒，造成新生兒感染[6]。新生兒感染GBS的渠道為母嬰垂直傳播，主要是在胎膜早破時引發的細菌上行感染或經產道分娩時被細菌直接感染。此外，GBS釋放的外毒素及溶組織酶有較強的毒性和侵襲力，會導致孕婦出現寒戰、腹脹、子宮復舊不良、宮旁或附件區疼痛等，甚至出現菌血癥及敗血癥。

抗生素是治療GBS感染的有效手段。王莉芳等[7]研究表明，對GBS帶菌孕婦給予早期藥物干預，可顯著降低胎膜早破、早產及新生兒感染等不良妊娠結局的發生率。藥敏學研究發現，GBS對青霉素普遍敏感。故本研究選擇青霉素作為抵抗GBS治療的首選藥物，對青霉素過敏者則采用克林霉素治療，二者均可破壞細菌的細胞壁，并在細菌的細胞繁殖期起殺菌作用。陳瑩等[8]研究證實，青霉素與克林霉素均能有效抑制GBS的繁殖。

本研究結果顯示，治療組胎膜早破、產褥感染及產后出血發生率明顯低于對照組（P＜0.05）；治療組新生兒不良結局發生率明顯低于對照組（P＜0.05）；治療組新生兒Apgar評分及新生兒體質量均明顯高于對照組（P＜0.05）。說明GBS帶菌孕婦行早期藥物干預，可以顯著改善母嬰結局，值得臨床推廣應用。