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探討重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)靜脈溶栓治療腦梗死的作用和安全性

2018-12-11 02:27:56中山大學附屬第三醫院粵東醫院514000丘寶饒俊平宋宏中陳培材羅凌云龍玲丘柳玉
首都食品與醫藥 2018年19期

中山大學附屬第三醫院粵東醫院(514000)丘寶 饒俊平 宋宏中 陳培材 羅凌云 龍玲 丘柳玉

腦梗死占腦卒中病例的70%左右,發病人群正在趨于年輕化[1]。其病理機制是局部腦組織供血驟然減少或中斷,從而引起相應供血區的缺血,最終發生腦組織軟化壞死[2]。rt-PA作為溶栓藥物,對治療腦梗死有著顯著的效果,作用機理是對纖溶酶原產生水解,最終溶解血栓,恢復缺血區的血流[3]。本研究通過對腦梗死患者靜脈注射rt-PA,觀察其臨床療效,并記錄安全性,為臨床治療提供依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將我院于2016年11月~2017年8月收治的86例患者為研究對象,同意溶栓患者分為一組,拒絕溶栓治療者分為一組,其中43例為研究組,男20例,女23例,年齡50~79歲,平均年齡(60.11±4.37)歲;43例為對照組,男18例,女25例,年齡51~76歲,平均年齡(61.28±4.87)歲。納入標準:符合中國急性缺血性腦卒中診治指南(2010)診斷標準[4],處于溶栓時間窗內,無溶栓禁忌癥。排除標準:超過溶栓時間窗、有溶栓禁忌癥、合并其他系統疾病。入選患者的一般資料無統計學差異(P>0.05),均簽署知情同意書,該方案通過倫理委員會批準。

1.2 治療方案 對照組患者及時降低顱內壓(有高顱壓者),口服抗血小板藥,伴高血糖使用降糖藥,同時營養腦神經以及對癥治療,及時檢測CT及MRI。研究組在對照組基礎上使用rt-PA治療,方法:rt-PA初始劑量為0.9mg/kg,劑量不超過90mg/d。在1min內將總量的10%靜脈推入,剩余藥量加入0.9%氯化鈉溶液(稀釋至0.2mg/ml),持續靜滴60h,1天后CT復查無腦出血者則應用抗血小板藥物[5]。

1.3 觀察指標 臨床療效判定[6]:①顯效:患者的神經功能缺失癥狀及體征改善明顯,肌力明顯提高;②有效:患者的神經功能缺失癥狀及體征有所好轉,肌力較前好轉;③無效:患者的神經功能缺失癥狀及體征無改善,或者較前加重;有效率=(顯效+有效)/例數。神經功能狀況評分:采用美國國立衛生院卒中量表[7](NIHSS)對治療前后患者的神經功能進行打分。

1.4 統計學分析 所有數據均采用SPSS21.0軟件分析。其中計量資料以(±s)表示,采用t檢驗;計數資料以百分數(%)表示,采用x2檢驗。P<0.05表示為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 研究組與對照組臨床療效情況 比較附表1所示,研究組患者治療有效率高于對照組。研究組治療患者的有效率為88.37%,對照組的有效率為69.77%,差異具有統計學意義(P<0.05)。

2.2 研究組與對照組治療前后神經功能狀況評分比較 附表2所示,研究組與對照組患者出院隨訪至6個月的神經功能狀況評分均比治療前高,差異具有統計學意義(P<0.05);研究組與對照組患者組間相比較,研究組的神經功能狀況評分高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。

2.3 研究組與對照組不良反應情況比較 附表3所示,研究組患者不良反應發生率低于對照組。研究組不良反應發生率為11.63%,對照組不良反應發生率為30.23%,差異具有統計學意義(P<0.05)。

3 討論

腦梗死是多因素共同作用最終造成的腦組織局部區域血液中斷,從而引發腦組織及細胞的缺血缺氧性壞死,臨床上主要表現為相應功能區的神經功能缺失,動脈粥樣硬化斑塊形成及血栓脫落均可造成動脈栓塞[8]。治療的關鍵是及早開放側支循環,及時恢復缺血半暗帶區的腦組織血流血供,治療的最終目標是挽救腦功能不可逆損傷。藥物溶栓是臨床上治療腦梗死的常用手段,運用溶栓藥物的適應證和安全性受到學術界的廣泛關注[9],rt-PA是國家批準推薦的靜脈注射溶栓藥物,臨床指南推薦的劑量為0.9mg/Kg,也有相關報道指出,低劑量的rt-PA安全性更高[10]。

附表1 研究組與對照組臨床療效情況比較

附表2 研究組與對照組治療前后神經功能狀況評分比較

附表3 研究組與對照組不良反應發生情況比較

本研究用rt-PA治療腦梗塞患者,結果表明,rt-PA能顯著提高腦梗塞臨床治療的有效率,說明rt-PA可有效緩解腦梗死患者,改善腦梗塞的癥狀以及體征,明顯提高患者的肌力;rt-PA針對腦梗塞患者的神經缺損,有效的改善,NIHSS評分降低更明顯,說明rt-PA在腦梗塞患者的腦保護方面具有很好的效果;記錄其不良反應,可以發現,使用過rt-PA的腦梗塞患者可以降低不良反應的發生,安全性肯定。

研究表明,重組組織型纖溶酶原激活劑治療腦梗塞患者確實有效且安全,值得在臨床中加以進一步應用。

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