還原性谷胱甘肽治療慢性腎功能衰竭的效果觀察

封建華，趙 毅，葉建明

（昆山市第一人民醫院，江蘇 昆山 215300）

慢性腎功能衰竭是各種慢性腎臟病持續進展的共同結局。此病是以患者體內代謝產物滯留、水、電解質紊亂及酸堿失衡為主要臨床表現的一種臨床綜合征。此病在我國的發病率約為100例/百萬人口[1]。有研究指出，慢性腎功能衰竭主要是由慢性腎小球腎炎、高血壓腎病、糖尿病腎病和狼瘡性腎炎引起的[1]。臨床上治療慢性腎功能衰竭的主要原則包括控制血壓、血糖、血脂的水平、控制蛋白尿、糾正酸中毒及水、電解質紊亂等。本研究中主要探討用還原性谷胱甘肽治療慢性腎功能衰竭的效果。

1 資料與方法

1.1 基線資料

選取2016年3月至2018年2月昆山市第一人民醫院接診的48例慢性腎功能衰竭患者作為研究對象。將其隨機分為治療組（24例）和對照組（24例）。治療組24例患者中有男13例，女11例；其年齡為29～67歲，平均年齡（41.25±6.54）歲；其中合并慢性腎小球腎炎的患者有15例，合并糖尿病腎病的患者有3例，合并高血壓腎病的患者有6例。對照組24例患者中有男12例，女12例；其年齡為25～70歲，平均年齡（40.85±8.95）歲；其中合并慢性腎小球腎炎的患者有17例，合并糖尿病腎病的患者有2例，合并高血壓腎病的患者有5例。兩組患者的基線資料相比，P＞0.05。

1.2 治療方法

對這兩組患者均進行控制蛋白尿、糾正貧血、水電解質紊亂及酸堿失衡、改善微循環、降血壓、降血糖、調血脂等治療。在此基礎上，為治療組患者加用還原型谷胱甘肽進行治療。還原型谷胱甘肽的用法是：靜脈滴注，1.8 g/次，1次/d。兩組患者均連續治療4周。

1.3 觀察指標

在治療前后測定兩組患者血紅蛋白、血肌酐、血尿素氮的水平。

1.4 統計學處理

采用SPSS 13.0統計軟件處理本文中的數據。計量資料用（±s）表示，采用t檢驗，計數資料用%表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

治療后，兩組患者血肌酐、血尿素氮的水平均較治療前顯著降低，其血紅蛋白的水平均較治療前顯著升高，P＜0.05；治療組患者血肌酐、血尿素氮的水平均低于對照組患者，其血紅蛋白的水平高于對照組患者，P＜0.05。詳見表1。

表1 治療前后兩組患者血紅蛋白、血肌酐、血尿素氮水平的比較（±s ）

表1 治療前后兩組患者血紅蛋白、血肌酐、血尿素氮水平的比較（±s ）

注：*與本組治療前比較，P＜0.05；△與對照組治療后比較，P＜0.05。

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3 討論

慢性腎臟病在臨床上較為常見。據統計，此病在我國的發病率約為10.8%。美國K/DOQI對慢性腎臟病的定義如下：1）發生各種原因引起的腎臟結構及功能障礙的時間≥3個月。2）不明原因導致GFR下降（＜60 ml/min）的時間≥3個月。慢性腎功能衰竭是因慢性腎臟病患者發生進行性腎功能損害而出現的一種臨床綜合征。目前臨床上對慢性腎功能衰竭的發病機制尚未完全明確。有學者認為，慢性腎功能衰竭的發生可能與腎小球的高濾過率、腎小球的高代謝、腎小管上皮細胞表型轉化、細胞因子及生長因子水平過高等多種因素有關；腎小球硬化、腎小管間質纖維化和腎血管硬化是慢性腎功能衰竭進展的病理基礎。如何延緩慢性腎功能衰竭患者腎功能的進行性惡化已成為臨床上的研究熱點。有研究指出，TGF-β1等生長因子可誘導腎小管上皮細胞、腎小球上皮細胞、腎間質成纖維細胞轉化為肌成纖維細胞；此類生長因子在腎間質纖維化、腎小球硬化中會起到重要的作用。Mizutani等[2]、Giardino等[3]研究發現，TGF-β1的水平升高可導致AGEs、系膜基質水平的升高、GBM的增厚、細胞外基質的聚集及腎小球的硬化。有研究表明，α2生育酚、α2硫辛酸、DMSO等抗氧化劑能夠抑制高血糖導致的氧化應激反應和AGEs的形成[4]。羅健華等[5]在臨床研究中用還原性谷胱甘肽對糖尿病大鼠進行治療。結果顯示，還原性谷胱甘肽可降低糖尿病大鼠TGF-β1mRNA的表達；此藥對糖尿病大鼠的腎臟具有保護作用。腎性貧血是慢性腎功能衰竭患者的主要臨床表現之一。導致慢性腎功能衰竭患者發生腎性貧血的主要原因是促紅細胞生成素相對缺乏、紅細胞生成抑制因子的水平過高和紅細胞壽命較短等[6]。還原性谷胱甘肽是一種紅細胞膜自由基清除劑[7]。此藥具有抗氧化、抑制炎性因子、促進腎小管上皮細胞的再生及修復等作用。有研究表明，還原性谷胱甘肽治療慢性腎功能衰竭的效果顯著，能夠有效地改善其腎性貧血的癥狀[8]。本研究的結果顯示，治療后治療組患者血肌酐、血尿素氮的水平均低于對照組患者，其血紅蛋白的水平高于對照組患者。

綜上所述，用還原性谷胱甘肽治療慢性腎功能衰竭的效果顯著。此法值得在臨床上推廣應用。