鹽酸丁咯地爾治療糖尿病周圍神經病變60例臨床觀察

韋啟東

鹽酸丁咯地爾治療糖尿病周圍神經病變60例臨床觀察

韋啟東

目的分析研究鹽酸丁咯地爾治療糖尿病周圍神經病變的臨床效果。方法選取2010年8月～2012年8月我院治療的60例糖尿病周圍神經病變患者，隨機分成對照組和觀察組各30例，兩組均采用常規降糖藥物治療，觀察組加用鹽酸丁咯地爾注射液；對照組加用脈絡寧。治療30d后，觀察比較兩組患者的治療效果。結果觀察組治療總有效率（90.0%）顯著優于對照組總有效率（76.7%），兩組比較差異有顯著性（P＜0.05）。觀察組患者的正中神經、腓總神經、尺神經、脛神經與對照組比較，均有提高（P＜0.05）。治療后，兩組患者的血糖值差異無顯著性（P＞0.05）。結論鹽酸丁咯地爾注射液治療糖尿病周圍神經病變療效顯著，副作用小，值得臨床推廣和應用。

鹽酸丁咯地爾；糖尿病周圍神經病變；治療

糖尿病周圍神經病變（Diabetic Peripheral Neuropathy, DPN）是指在排除其它原因的情況下，糖尿病患者出現與周圍神經功能障礙相關的癥狀、體征，是糖尿病的主要并發癥之一[1]。高血糖是導致周圍神經病變的主要原因，DPN確切發病機制尚不完全清楚，是多種因素共同作用的結果，包括代謝紊亂、血管損傷、神經營養因子缺乏、細胞因子異常、氧化應激和免疫因素等均發揮作用。本研究在常規治療的基礎上，觀察組加用鹽酸丁咯地爾注射液，并以脈絡寧為對照，分析其治療效果和不良反應，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年8月～2012年8月我院治療的 60例糖尿病周圍神經病變患者，均符合1999年世界衛生組織診斷標準[2]：①感覺異常有麻木、蟻走、蟲爬、發熱、觸電樣感覺，通常從遠端腳趾上行可達膝上；②跟腱反射、膝腱反射減弱或消失，震動覺減弱或消失，位置覺減弱或消失；③肌無力、肌肉萎縮等；④正中神經、腓神經傳導速度減慢；⑤排除其它原因引起的神經病變，如中毒、過敏等。將60例患者隨機分成兩組，觀察組30例，其中男18例（60.0%），女12例（40.0%），年齡39～81歲，平均（58.5±12.3）歲，糖尿病病程（7±4）年；對照組30例，其中男14例（46.7%），女16例（53.3%），年齡38～80歲，平均（56.6±11.6）歲，糖尿病病程（6±5）年。兩組患者在治療前進行空腹血糖、感覺神經傳導速度（SCV）、糖化血紅蛋白檢查，以上兩組患者的資料比較無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 兩組患者均在飲食及運動治療的基礎上采用常規的降糖藥物治療，觀察組加用鹽酸丁咯地爾注射液200mg加入生理鹽水，靜脈滴注；對照組加用脈絡寧20ml加入生理鹽水，靜脈滴注。兩組以15d為一個療程，治療30d。

1.2.2 觀察方法 記錄兩組患者在治療前、后的癥狀及體征，并檢測神經肌電圖，記錄左右正中神經、尺神經、腓總神經、脛神經的感覺神經傳導速度（SCV）。單一神經的SCV取左右肢體的平均值，以正常參考值作為參照（正中神經和尺神經，SCV＞55m/s；腓總神經和脛神經，SCV＞45m/s），同時記錄整個治療過程的不良反應。

1.3 療效判斷標準 顯效：感覺癥狀明顯好轉，障礙消失，膝反射明顯好轉或恢復，神經傳導速度較前明顯增加或恢復正常；有效：感覺癥狀改善，障礙和膝反射好轉，神經傳導速度較前稍有增加；無效：感覺癥狀無好轉，障礙、膝反射及神經傳導速度無變化。總有效率為顯效和有效之和[3]。

1.4 統計學方法 采用SPSS 13.0統計軟件進行統計學處理，計數資料采用χ2檢驗，計量資料以（±s）表示。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效 治療結果顯示，兩組總有效率比較差異有顯著性（P＜0.05），見表l。在兩組治療后血糖值比較上，觀察組和對照組治療后血糖值分別為（7.16±1.68）mmol/L、（4.98±1.58）mmol/L，兩組比較差異無顯著性（P＞0.05）。

表1 兩組患者治療后有效率比較(n,%)

2.2 治療前后SCV比較 兩組患者在治療后的感覺神經傳導速度比較，觀察組患者正中神經、脛神經、腓總神經運動神經傳導速度和尺神經均明顯提高（P＜0.05），且高于對照組，兩組比較差異有統計學意義，見表2。

表2 治療前后兩組患者SCV變化(±s)

表2 治療前后兩組患者SCV變化(±s)

注：*與對照組比較P＜0.05

組別 時間 正中神經 尺神經 腓總神經運 脛神經觀察組 治療后 55.4±4.5*52.2±5.5*47.5±5.2* 45.5±4.5*治療前 47.9±4.1 49.2±4.1 40.5±2.0 39.4±1.9治療前 48.5±4.2 48.6±4.3 42.5±6.3 41.2±4.4對照組 治療后 52.3±3.8 51.5±6.8 42.5±6.3 41.6±4.8

2.3 不良反應 觀察組在加用鹽酸丁咯地爾注射液后，未引起血白細胞、血小板、肝功能、腎功能異常改變，但在滴注鹽酸丁咯地爾注射液一段時間后，臨床出現腹脹上腹不適1例，頭暈1例，嗜睡1例，上述不良反應經對癥處理后癥狀消除。

3 討論

糖尿病神經病變的病因及發病機制目前尚不完全清楚。研究認為，糖尿病神經病變的發生與下列因素有關：①遺傳原因；②缺血及缺氧性因素；③多元醇通路過度活躍；④氧化應激；⑤脂肪酸代謝異常；⑥蛋白激活酶C（PKC）的激活；⑦晚期糖基化終末產物（AGE）-AGE受體-核因子（AGE-RAGE-NF-KB）；⑧神經營養因子包括神經生長因子（NGF）、IGF-1等。鹽酸丁咯地爾是一種具有多種藥理學作用的血管活性藥物，其主要藥理作用為抑制 α腎上腺素受體、抑制血小板聚集、增強紅細胞變形能力、非特異性鈣拮抗作用和增強氧的利用，從而改善缺血組織營養血流。鹽酸丁咯地爾通過靜脈滴注后，廣泛分布于體液和組織中，經肝臟代謝清除，半衰期約 3h。鹽酸丁咯地爾主要以原形和芳香環去甲基的代謝物由尿排出。鹽酸丁咯地爾的血清蛋白結合率與血藥濃度有關；血藥濃度為 0.5mg/L時，血清蛋白結合率為81%；血藥濃度為5mg/L時，血清蛋白結合率為25%。

綜上所述，觀察組總有效率為 90.0%，而對照組總有效率為 76.7%，證明鹽酸丁咯地爾對于促進神經傳導功能的恢復有很明顯的效果，從而使糖尿病神經病變的癥狀得到改善，值得臨床推廣應用。

參考資料

[1] 夏漣,閆德春,毛穎,等.研究糖化血紅蛋白與糖尿病性視網膜病變的關系[J].醫學研究通訊,2000(8):40.

[2] 玉春,向光大.前列腺素E1對糖尿病周圍神經病變的療效觀察[J].中國綜合臨床,2000,16(6):427-428.

[3] 智強,王濱.東菱迪芙治療糖尿病周圍神經病變60例療效觀察[J].中國實用神經疾病雜志,2006,9(6):133-134.

R587.1

A

1673-5846(2014)02-0061-02

云南省文山州富寧縣人民醫院內二科，云南文山 663400