超低頻復合生理頻率慢性電刺激治療穩定期COPD療效觀察

曹洪麗，劉自金，姜宏英，鄭海彬，席家寧

(1首都醫科大學附屬北京康復醫院，北京 100144；2山東省立醫院；3中國人民解放軍66157部隊醫院)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種以持續性氣流受限給特征的可反復發作的呼吸系統疾病，臨床可通過一定的治療預防方法控制其發作[1]。長期的氣流受限給患者的正常呼吸功能帶來極大的負荷，部分慢性患者可能出現呼吸肌疲勞而影響正常肺通氣功能，從而出現低氧血癥甚至呼吸衰竭。臨床多應用藥物、肺功能康復訓練或機械通氣等方法來進行治療，但受制于不太顯著的治療效果或嚴重影響患者的生活質量而無法滿足臨床需求。體外膈肌起搏器通過脈沖電流對膈肌進行慢性刺激來增強膈肌耐力及抗疲勞能力，可緩解COPD患者癥狀,并越來越多地應用于臨床[2]。本研究觀察了超低頻復合生理頻率慢性電刺激治療穩定期COPD的療效，現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2017年11月～2018年3月就診于北京康復醫院的COPD患者。納入標準：患者均經臨床檢驗檢查并結合臨床癥狀確診為COPD；患者均經治療后病情已恢復至穩定期；患者未合并乙肝、結核、艾滋病或梅毒等傳染性疾病；患者無哮喘、支氣管擴張或肺膿腫等其他呼吸系統慢性疾病；患者未合并呼吸系統發育畸形或先天性功能不全；患者無胸部外傷史及氣胸史；患者未合并高血壓、糖尿病、冠心病或高血脂等慢性疾病；患者未合并其他危及生命的疾病；患者對待治療態度端正依從性好；患者病歷資料齊全可靠，包含本次研究所需檢測指標。排除標準：患者合并心功能不全、心律失常等疾病；患者合并高血壓病史且血壓控制情況不佳(收縮壓≥180 mmHg或舒張壓≥110 mmHg)；患者合并骨骼或肌肉疾患影響呼吸肌正常功能；患者合并氣胸或肺大泡不適合本次研究治療方案；患者在治療過程中并發呼吸系統感染，出現病情反復影響研究結果；患者因與原發病無關的因素出現身體一般條件明顯惡化，病歷資料不具有代表性；患者有酗酒、吸毒或長期大量抽煙等不良生活嗜好；患者體質量過于消瘦(體質量指數≤16 kg/m2)或超重明顯(體質量指數≥28 kg/m2)。其中符合標準的患者60例，根據治療方案的不同分為治療組及對照組各30例。治療組男21例、女9例，年齡(46.85±3.81)歲，體質量(63.94±4.59)kg；對照組男19例、女11例，年齡(48.09±3.46)歲，體質量(65.72±4.77)kg；兩組一般資料比較無統計學差異。

1.2 治療方法 治療組：患者接受超低頻(2.5 Hz)復合生理頻率(40 Hz)慢性電刺激，14次/min，30 min/天，進行為期20天的體外膈肌起搏治療。對照組：患者接受單純生理頻率(40 Hz)慢性電刺激，14次/min，30 min/天，進行為期20天的體外膈肌起搏治療。

1.3 觀察項目及方法 比較兩組患者治療前后6 min步行試驗、Borg疲勞評分、慢性阻塞性肺疾病評估測試(CAT)評分、卡氏(KPS)評分、動脈血氣分析指標[二氧化碳分壓(PaCO2)、氧分壓(PaO2)、動脈血氧飽和度(SaO2)]、肺功能指標[用力肺活量(FVC)、用力一秒呼氣容積與用力肺活量的比值(FEV1/FVC)、用力一秒呼氣容積占預計值的比值(FEV1%)及最大呼氣中段量(MMEF)]。

2 結果

2.1 兩組治療前后6 min步行距離、Borg疲勞評分、CAT評分、KPS評分比較 見表1。

表1 兩組治療前后6 min步行距離、Borg疲勞評分、

注：與本組治療前相比，#P<0.05；與對照組治療后比較，*P<0.05。

2.2 兩組治療前后動脈血氣分析指標比較 見表2。

表2 兩組治療前后動脈血氣分析指標比較

注：與本組治療前相比，#P<0.05；與對照組治療后比較，*P<0.05。

2.3 兩組治療前后肺功能情況比較 見表3。

3 討論

COPD是以氣流受限為特征的肺部疾病。持續性氣流受限會引發呼氣性呼吸困難并造成肺氣腫，嚴重影響患者正常的肺通氣功能，最終導致低氧血癥的發生[3]。

表3 兩組治療前后肺功能情況比較

注：與本組治療前相比，#P<0.05；與對照組治療后比較，*P<0.05。

膈肌是人體最重要的呼吸動力組織，膈肌收縮產生的動力可占肺通氣動力的3/4以上，并發肺氣腫患者膈肌運動幅度減小并出現肌萎縮，膈肌收縮力及耐疲勞能力均出現明顯下降，進一步加重低氧血癥的形成[4]。持續性氣流受限同樣會增大呼吸肌完成每次呼吸動作的負荷，進一步導致呼吸肌運動耐力降低并出現呼吸肌疲勞，與并發的低氧血癥形成惡性循環，嚴重者可導致呼吸衰竭及呼吸性酸中毒的發生。臨床針對穩定期COPD并發呼吸系統癥狀患者多推薦肺功能鍛煉及長期家庭氧療等方案進行治療，急性加重期則采用吸氧、擴張支氣管、酌情應用激素及抗感染治療，病情危重患者酌情采用機械通氣來糾正嚴重的低氧血癥[5]。發作期的對癥治療雖然可以在一定程度上延緩病情進展并改善臨床癥狀，但呼吸系統器質性病變卻也在隨著疾病的反復發作而逐漸加重。因此，可提高患者呼吸系統功能及對COPD引發的低氧血癥有改善作用的呼吸功能鍛煉及肺的康復治療占據著越來越重要的地位[6]。但常規呼吸功能鍛煉受制于治療條件、患者意志力及依從性而無法取得長期穩定的治療效果[7]。

機械通氣作為一種直接有效的輔助通氣手段廣泛應用于臨床多種包括COPD在內的致病因素導致的呼吸功能減退或呼吸衰竭的患者，通過正壓輔助通氣取代呼吸肌的功能，使得疲勞的呼吸肌能夠得到休息和一定程度的恢復，對COPD合并呼吸衰竭患者具有良好的治療效果[8]。但機械通氣同樣存在諸多問題，持續性機械通氣不僅可能會導致肺泡破裂并繼發氣胸或縱膈氣腫等嚴重并發癥，而且機械通氣還對心臟泵血功能尤其是回心血量有較大的不利影響。經咽喉插管不僅會導致咽喉部位出現損傷甚至水腫，并且還可能將外界或上呼吸道的菌群帶入到深部的下呼吸道引發嚴重的肺部感染[9]。機械通氣過程中的不適感同樣影響著機械通氣在臨床的普遍應用。

體外膈肌起搏器是一種在體外采用功能性電刺激作用于膈神經引發膈肌規律性收縮的輔助通氣設備，可通過規律性電刺激引發膈肌收縮并產生適應性改變達到提高膈肌運動耐力及功能，降低膈肌疲勞性的治療目的[10]。目前臨床多采用單純生理頻率(40 Hz)電刺激對COPD穩定期患者進行體外膈肌起搏治療，并且在一定程度上達到了改善患者通氣功能，調節膈肌耐力及收縮力的治療效果。但近年來有研究[11]表明，單純生理頻率(40 Hz)電刺激雖然可以在一定程度上增強膈肌的收縮力及耐疲勞能力，但患者呼吸肌纖維重構并未達到最佳結構，當出現呼吸負荷增加時部分患者依然可出現呼吸肌疲勞及呼吸功能的降低。據報道[12,13]，持續性低頻電刺激雖然可造成膈肌收縮力的小幅度下降，但可造成鈣離子調節系統及代謝酶活性發生相應的適應性改變，從而大幅提高膈肌的抗疲勞能力，縮短疲勞恢復時間。本研究表明，治療組較對照組治療后6 min步行試驗距離、Borg疲勞評分、CAT評分、KPS評分、動脈血氣指標及肺功能情況改善明顯。有研究表明，超低頻(2.5 Hz)復合生理頻率(40 Hz)慢性電刺激相對于單純生理頻率(40 Hz)電刺激對穩定期COPD患者的膈肌收縮力及抗疲勞能力改善效果更為顯著。超低頻(2.5 Hz)復合生理頻率(40 Hz)慢性電刺激對膈肌纖維重構、鈣離子敏感性及疲勞恢復期的改善效果明顯，使得相應指標更接近生理水平，本研究結果與國內外相關研究[14～17]一致。

綜上所述，超低頻復合生理頻率慢性電刺激治療可改善穩定期COPD患者臨床癥狀及肺功能血氣指標，改善患者缺氧狀態。這為穩定期COPD合并膈肌疲勞或功能減退患者的治療帶來新的思路，建議臨床可依據患者病情及身體狀況酌情加以推廣實施。