急性前循環腦梗死患者 MCP-1、VE-cadherin 水平對疾病嚴重程度預測的價值

陳飛燕，鄭書恭，劉楚杰

(東莞市大朗醫院神經內科，廣東 東莞 523770)

腦梗死為臨床中常見腦血管不良事件，隨著生活水平提高、生活習慣改善，高血壓、糖尿病、代謝綜合征等慢性疾病在臨床中發病率升高，腦梗死發病率隨之增加，具有較高致殘、致死率[1]。前循環腦梗死為前循環血管動脈粥樣硬化或栓塞引起前循環血液循環障礙性疾病，為臨床中常見腦梗死類型之一[2]。MCP-1、VE-cadherin與動脈粥樣硬化、血管內皮功能有密切相關性，為探究MCP-1、VE-cadherin水平在急性前循環患者中對疾病嚴重程度反映價值，筆者選取2016年3月～2017年11月我院診治急性前循環腦梗死患者60例臨床資料行回顧性分析，根據不同標準分別進行分組對比研究，現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：選取2016年3月～2017年11月間我院診治急性前循環腦梗死患者60例臨床資料行回顧性分析。納入標準：①根據患者病史、臨床表現、體征，結合顱腦CT、MRI檢查及腦血管造影檢查，明確診斷為急性前循環腦梗死；②年齡45～80歲；③患者入院時均完成疾病嚴重程度評估，并檢測MCP-1、VE-cadherin水平。排除標準：①既往有腦缺血性疾病患者；②合并嚴重感染、炎性反應、免疫功能障礙性疾病、風濕性疾病患者。③其他影響血液流變學疾病患者。④惡性腫瘤患者。其中男36例，女24例；年齡46～79歲，平均(68.9±5.6)歲；合并癥：高血壓42例，糖尿病25例，高脂血癥33例。

1.2方法

1.2.1研究方法：根據患者腦梗死后臨床表現分為進展性腦梗死組(n=21)和非進展性腦梗死組(39例)；根據患者梗死部位分為完全腦梗死組(n=24)和部分腦梗死組(36例)，根據患者病情嚴重程度、神經功能缺損程度分為輕度組(n=23)、中度組(n=21)和重度組(n=16)。分別比較各組間MCP-1、VE-cadherin水平。

1.2.2MCP-1、VE-cadherin檢測方法：患者入院當天，抽取患者周靜脈血2～3 ml，用全自動生化分析儀及配套試劑盒，采用酶聯免疫雙抗體夾心法檢測。所有標本檢測均由檢驗科經驗豐富醫師嚴格按照說明書進行操作。

2 結果

2.1進展性腦梗死和非進展性腦梗死患者MCP-1、VE-cadherin水平比較：進展性腦梗死組患者MCP-1、VE-cadherin水平均高于非進展性腦梗死組患者，差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表1。

2.2完全腦梗死組和部分腦梗死組患者MCP-1、VE-cadherin水平比較：完全腦梗死組患者MCP-1、VE-cadherin水平均高于部分腦梗死組患者，差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

組別例數MCP-1(pg/ml)VE-cadherin(μg/ml)進展性腦梗死組21308.4±22.56.6±1.2非進展性腦梗死組39286.7±20.85.8±0.8t值3.746 13.088 5P值0.000 40.003 1

組別例數MCP-1(pg/ml)VE-cadherin(μg/ml)完全腦梗死組24313.5±23.76.7±1.1部分腦梗死組36279.8±22.55.8±1.3t值5.564 12.788 9P值0.000 00.007 1

組別例數MCP-1(pg/ml)VE-cadherin(μg/ml)輕度組23273.5±19.8①5.4±1.0①中度組21299.4±21.5②6.1±1.1②重度組16326.4±20.76.9±0.9F值31.2610.42P值0.000 00.000 1

注：與中度組、輕度組比較，①P<0.05；與重度組比較，②P<0.05

2.3輕度組、中度組和重度組患者MCP-1、VE-cadherin水平比較：輕度組、中度組、重度組患者MCP-1、VE-cadherin水平依次升高，各組間差異均有統計學意義(P<0.05)。詳見表3。

3 討論

動脈粥樣硬化為腦梗死發生病理基礎，與高血壓、高血糖、高血脂及血管內皮氧化應激反應、炎性反應等均有相關性[3]。動脈粥樣硬化不僅引起腦血管發生病變，對全身動脈血管均可造成損傷，同時為冠心病、心肌梗死等嚴重心血管不良事件發生病理基礎，臨床中應引起重視。有學者研究指出，動脈粥樣硬化嚴重程度與腦梗死發生后疾病嚴重程度有相關性[4-5]。腦梗死后對應腦組織和腦神經發生缺血、缺氧，進而繼發炎性反應、應激反應，炎性介質和滲出物質可加重對顱腦組織和神經損傷，進而加重疾病發生、發展，形成惡性循環[6-8]。臨床中早期評估腦梗死患者疾病嚴重程度，對針對性治療、干預，改善患者預后有重要意義。因此，可通過評估患者炎性反應、氧化應激反應及動脈粥樣硬化反應等嚴重程度評估患者疾病嚴重程度。

MCP-1為巨噬細胞和單核細胞重要趨化因子，在腦梗死后炎性反應、小動脈硬化中均有重要參與，在腦組織缺血損傷后可誘導巨噬細胞、單核細胞及小膠質細胞聚集，進而加重腦組織損傷[9]。VE-cadherin為血管內皮重要蛋白物質，在維持血管內皮完整性和極性方面發揮重要作用。腦梗死后炎癥介質可誘導VE-cadherin功能發生改變，進而誘導血管內皮細胞和功能發生改變，破壞血管內皮屏障功能，加重腦梗死發生、發展[10]。根據本研究結果得出，進展性腦梗死組患者MCP-1、VE-cadherin水平均高于非進展性腦梗死組患者；完全腦梗死組患者MCP-1、VE-cadherin水平均高于部分腦梗死組患者；輕度組、中度組、重度組患者MCP-1、VE-cadherin水平依次升高(P<0.05)。證實腦梗死患者疾病越重，其MCP-1、VE-cadherin表達水平越高。

綜上所述，急性前循環腦梗死患者中檢測MCP-1、VE-cadherin水平可反映患者疾病嚴重程度。