鹽敏感性高血壓腎素血管緊張素系統及心臟功能形態學與證候學關系研究*

褚瑜光，路士華，胡元會△

(1. 中國中醫科學院廣安門醫院心內科，北京 100053； 2. 山東省中醫院醫務部，濟南 250014)

鹽敏感性高血壓臨床特點存在特殊性，靶器官損害重，對高鹽飲食不耐受，攝入后血壓升高明顯，其主要病機可能與腎素血管緊張素系統激活[1-2]、臟器損害[3-4]關系密切。中醫在《黃帝內經》時期已經明確了血壓與鹽的關系，其核心病機體現為“咸入腎”和“多食咸則脈凝泣而變色”[5]。其核心機制反映，鹽敏感性高血壓發病以腎臟為核心臟器，高鹽會引起心血管系統的病變，也就是動脈阻力增大、血容量增加和心臟損害。

本文通過化學發光法及心臟多普勒評價鹽敏感高血壓不同中醫證候的心功能損害及RAS系統，為進一步探討鹽敏感性高血壓各中醫證候間心臟功能損害及RAS激活的不同差異提供依據及可能的物質學基礎。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取廣安門醫院2015年2月至2016年11月住院的131例鹽敏感性高血壓患者。

1.2 診斷標準

1.2.1 原發性高血壓診斷標準 根據2010《中國高血壓病指南》規定，收縮壓大于140 mmHg 和或舒張壓大于90 mmHg診斷為高血壓[6]。

1.2.2 鹽敏感性高血壓判定標準 鹽敏感判定標準采用改良的Sul1ivan急性口服鹽水負荷法[7]。

1.2.3 中醫證候診斷標準 參照《國家標準·中醫臨床診療術語證候部分》[8]《中醫診斷學》2007版[9]。

1.3 納入標準

鹽敏感性判定結果陽性并符合高血壓病西醫診斷標準和中醫診斷標準；年齡≥16歲，男女不限；同意并簽署知情同意書。

1.4 排除標準

繼發性高血壓病；急性腦梗死、腦出血、急性心肌梗死、嚴重創傷或重大手術后患者、重度心力衰竭患者；急性腎臟損害(AKI)、重度肝損害、慢性腎臟衰竭患者(CKD3到5期)；精神類疾病患者；惡性腫瘤患者；結核等傳染病患者。

1.5 心臟超聲檢測方法

采用彩色多普勒超聲診斷儀(PHILIPS Purewave，荷蘭)進行常規多普勒超聲心動圖及二維超聲心動圖檢查[9]。

1.6 腎素血管緊張素I/II醛固酮檢測

晨起采集空腹靜脈血[11]，化學發光法測定血液標本[12]。

1.7 統計學方法

2 結果

2.1 鹽敏感性高血壓中醫證候組間基線比較

表1顯示，鹽敏感性高血壓痰濕壅盛證28例，其中女19例，男9例；陰虛陽亢證24例，女18例，男6例；脾腎陽虛、水飲內停證79例，女45例，男34例，年齡、性別組間比較差異無統計學意義。

表1 鹽敏感性高血壓中醫證候組間基線資料研究結果

2.2 鹽敏感性高血壓中醫證候組間血清ALD、PRA、AngI、AngII結果

表2顯示，AngI、ALD、PRA組間比較差異不顯著。AngII：脾腎陽虛、水飲內停>痰濕壅盛>陰虛陽亢，且二者之間比較差異有統計學意義(P<0.05)；ALD：脾腎陽虛、水飲內停>痰濕壅盛>陰虛陽亢，且二者之間比較差異有統計學意義(P<0.05)。

表2 鹽敏感性高血壓中醫證候組間血清ALD、PRA、AngI、AngII結果分析

注：與陰虛陽亢組比較:aP<0.05;與痰濕壅盛組比較:bP<0.05; 與脾腎陽虛、水飲內停組比較:cP<0.05

2.3 鹽敏感性高血壓中醫證候組間心臟超聲指標比較

表3顯示，脾腎陽虛、水飲內停組左室后壁、室間隔厚度顯著高于其他2組(P<0.05)，脾腎陽虛、水飲內停組EF、E/A、FS顯著低于其他2組(P<0.05)。

表3 鹽敏感性高血壓中醫證候組間心臟超聲指標結果比較

注：與陰虛陽亢組比較：aP<0.05; 與痰濕壅盛組比較：bP<0.05; 與脾腎陽虛、水飲內停組比較：cP<0.05

3 討論

RAS系統激活是原發性高血壓的主要病機之一，不同中醫證候間RAS激活亦有較大差異。李泓[13]研究高血壓中醫證候與RAS系統激活之間的關系，發現肝陽上亢證腎素和AngII水平在各證候組間最高，而陰虛陽亢組ALD水平最高。王愛珍[14]研究高血壓中醫證候組間的血管緊張素、腎素水平，結果顯示肝陽上亢證血管緊張素水平最高。高揚[15]觀察136例高血壓患者不同證候組間血清AngI、ALD、 AngII水平，結果發現AngII水平陰虛陽亢>痰濕壅盛>肝陽上亢>肝膽濕熱，組間比較差異明顯，各證候組間ALD水平肝陽上亢>痰濕壅盛>陰虛陽亢>肝膽濕熱，組間比較差異顯著。

鹽敏感性高血壓各中醫證候間RAS系統差異研究目前甚少。我們研究發現，鹽敏感性高血壓中脾腎陽虛、水飲內停證系統激活程度最重，陰虛陽亢證組最輕。該結果提示，“腎臟”在腎素血管緊張素系統激活過程中作用顯著，這可能是腎臟作為水液代謝最重要的RAS系統，其與脾腎陽虛、水飲內停證的中醫證候特征最為密切，與中醫基礎理論腎主水、脾主運化水濕的觀點一致，且與中醫肺臟“肺為水之上源”的關系密切。中醫認為“肺，通調水道”，然而腎素血管緊張素S系統中最核心轉化環節便是在肺組織內完成的，血管緊張素1在肺臟組織內由血管緊張素轉化酶作用下，轉化為具有強大生物活性的血管緊張素2。

眾所周知，腎素血管系統激活是導致心臟結構與功能損傷的主要神經體液通路之一。龔乃鵑[16]對200例高血壓病患者的心臟結構功能應用超聲心動圖進行觀察，并探討其與中醫辨證分型的關系。發現高血壓病虛證、實證組之間、心臟結構及功能均有不同變化，但虛證組較實證組變化程度更顯著。陰陽兩虛證患者心臟舒張及收縮功能最差，左室舒張末期內徑最高，室間隔最厚。崔爽[17]觀察200名高血壓患者并將其分為肝火亢盛型、痰濕壅盛型、陰陽兩虛型、陰虛陽亢型，結果提示陰陽兩虛組患者心臟舒張及收縮功能最差，陰虛陽亢及陰陽兩虛證患者左室舒張容積最大，因此認為虛證高血壓病人心臟損害最大。

我們研究發現，脾腎陽虛、水飲內停組左室后壁、室間隔厚度顯著高于其他2組，脾腎陽虛、水飲內停組FS、EF、E/A顯著低于其他2組。中醫認為腎主氣化主水液，腎氣化蒸騰失司，水飲上凌心肺，使心陽受遏，心陽是心臟功能的體現，也是為何脾腎陽虛、水飲內停的鹽敏感性高血壓心臟功能最差，這與我們對該證候心率變異性研究結果是一致的[18-19]。