老年再發腦梗死患者阿司匹林抵抗及相關因素分析

張鳳君

吉林延安醫院內科，吉林延安 130000

腦梗死發生率占腦血管疾病的70%，目前發病機制尚未明確，容易給社會和患者家庭帶來負擔，嚴重影響患者生存質量[1]，目前常運用阿司匹林治療，其屬于一種抗血小板聚集藥物，能夠作為治療、預防藥，其不僅能夠避免動脈血栓的形成，還能夠防止血小板聚集，但服用期間，部分患者容易誘發栓塞性事件或血栓性事件，而其統稱為阿司匹林抵抗（AR）[2]。而該文旨在探索2014年3月—2017年3月22日期間選取的300例老年再發腦梗死患者為此次實驗對象，均進行回顧性分析法，且將AA（花生四烯酸）、ADP（二磷酸腺苷）作為誘導劑，檢測受檢者血小板聚集功能，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該次研究對象為老年再發腦梗死患者（300例），根據評價標準，將患者分為AR+ASR組（100例）、AS組（200 例）。 AR+ASR 組平均年齡（68.95±2.11）歲，52例為男性，48例為女性；AS組平均年齡（68.16±2.58）歲，105例為男性，95例為女性。兩組患者對比性別、年齡差異無統計學意義（P＞0.05）。

入選標準：①患者病程≥12個月，且均在發病前規律性服用過阿司匹林腸溶片治療，1次/d，100 mg/次；②患者疾病均處于急性期；③患者均同意該次實驗目的，且該次實驗已通過倫理委員會批準。

1.2 方法

儀器和試劑：由美國CHRONO-LOG DADEBEHRING公司生產血小板聚集誘導劑；由美國公司提供R540型號血小板聚集儀；由同公司提供二磷酸腺苷、花生四烯酸。

治療方法:所有患者在第2天空腹抽取肘靜脈血，內含有抗凝劑枸緣酸鈉，為了避免自發性血小板激活，還需棄去前面1 mL血，隨后將抗凝劑和血液標準充分搖勻混合，并將乳糜血和溶血標本去除，在抽取血液標本后4 h，進行AA和AOP誘導檢測，并利用血小板聚集儀檢測，隨后采取5 mL血液標本放入含有乙二胺四乙酸抗凝劑中，且進行生化指標檢測。主要內容如下：①血生化指標和血常規指標均需按照常規方案進行檢測；②利用光比濁法檢測血小板，利用學歷分離法，隨后提取富含血小板的血漿，再進行離心半徑6 cm處理，保持每分鐘3 000 r速度，并以PPT為空白對照組，用血小板聚集儀進行檢測[3]。

標準評價：用AA作為誘導劑，血小板平均聚集率≥20%；用ADP作為誘導劑，血小板平均聚集率≥70%為AR。用AA作為誘導劑，其血小板聚集率＜70%為ASR，血小板平均聚集率＜20%為阿司匹林敏感（AS），根據評價標準，將患者分為AR+ASR組、AS組[4]。

1.3 觀察指標

對比兩組 LDL、WBC、PLT 寬度、PLT 壓積、hsCRP水平、體質量FPG水平。分析患者Logistic多元回歸。

1.4 統計方法

實施SPSS 17.0統計學軟件處理數據，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

分析表格，AS患者的hsCRP水平、體質量低于AR+ASP，FPG 水平高于 AR+ASP（P＜0.05）。 見表 1。

ADP、hsCRP、FPG、體質量是再發腦梗死老年患者發生AR+ASP主要危險因素，見表2。

表2 分析患者Logistic多元回歸

表1 對比兩組各項實驗室指標（±s）

表1 對比兩組各項實驗室指標（±s）

組別h s C R P（m g/L）F P G（m m o l/L）P L T壓積P L T寬度W B C（×1 0 9/L）L D L（m m o l/L） 體質量（k g）A S A R+A S P t值 P值6.4 8±0.5 2 7.6 9±0.6 3 1 7.6 7 5 3＜0.0 5 5.8 9±0.4 3 4.1 5±0.3 3 3 5.5 5 6 3＜0.0 5 1.6 2±0.4 3 1.6 4±0.6 4 0.3 2 0 5＞0.0 5 1 6.4 2±0.3 5 1 6.4 9±0.5 3 1.3 6 5 8＞0.0 5 5.1 2±0.3 6 5.1 4±0.4 7 0.4 0 8 3＞0.0 5 2.4 2±0.3 5 2.4 3±0.1 6 0.2 7 1 7＞0.0 5 6 6.1 2±2.3 3 6 8.9 5±5.4 2 6.3 1 5 9＜0.0 5

3 討論

阿司匹林抵抗因素尚未明確，但隨著相關報道深入，可發現其與藥物相互作用、血小板更新加快、非血小板途徑的血栓素A2合成、遺傳多態性、阿司匹林劑量、服藥依從性有關[5]。分析該次實驗，可發現AR+ASP體質量高于AS組患者，由此說明，導致患者出現阿司匹林抵抗的主要因素之一為體質量，因此肥胖可作為AR的危險因素[6]。

同時兩組患者的 hsCRP、FPG均存在對比性，由此說明，患者長時間的炎癥狀態，可導致血小板對促聚物呈現為高反應狀態，進而增強對脂質過氧化作用，進而減少內皮細胞合成前列環素減少，增強血小板糖化，增多血栓素A2合成增多，除此之外，高血糖狀態還可改變血小板的結構和形態，促使血小板膜表面蛋白糖基化和膜脂質代謝紊亂，進而增加血小板聚集性，促進血小板激活，最終導致阿司匹林抵抗現象的發生[7-8]。

分析該次實驗，可發現AS組患者的WBC為（5.12±0.36）×109/L，PLT 壓積為（1.62±0.42），差異無統計學意義（P＞0.05），FPG（5.89±0.43）mmol/L、hsCRP 為（6.48±0.52）mg/L與AR+ASR組對比差異有統計學意義（P＜0.05）。而在黃越冬等學者[9]在《老年再發腦梗死患者阿司匹林抵抗及相關因素分析》一文中，AS組患者的 BMI為（23.1±2.2）kg/m2，WBC 為（5.9±1.6）×109/L，RBC 為（4.36±0.4）×1012/L，PLT 為（164±14）×109/L，與AR+ASR組對比差異無統計學意義 （P＞0.05），FPG（5.79±0.55）mmol/L、，hsCRP 為（7.3±0.7）mg/L 與 AR+ASR組對比差異有統計學意義（P＜0.05）；其研究數據與該文研究數據基本一致。

綜上所述，炎癥反應、血糖水平等指標能夠預測老年再發腦梗死患者出現阿司匹林抵抗的幾率，從而給予相應的干預，預防抵抗現象的發生。