劉明
江蘇省淮安市漣水縣中醫院檢驗科,江蘇漣水 223400
腦梗塞又稱缺血性腦卒中,指各種原因所致腦部血液供應障礙導致腦組織局限性缺血缺氧性壞死或軟化以及出現的相應神經功能缺損[1]。該病為腦血管疾病最常見類型,構成比占70%以上,具有高發病、高死亡、高致殘的特點[2],流行病學統計我國患病率約為720/10萬~745/10萬,死亡率超過220/10萬[3],患者即使存活也多伴有不同程度的肢體功能障礙、語言障礙、認知障礙等后遺癥,不僅造成自身痛苦,也給家庭和社會帶來沉重負擔。該病主要由腦血栓形成所引起,以腦動脈粥樣硬化為基礎病因,發病機制復雜,其中血脂異常是INTERSTROKE研究證實的腦梗塞獨立危險因素[4]。文章現以2018年1—5月該院91例腦梗塞患者為例,分析探討血脂檢測在腦梗塞臨床診治中的作用,旨在為該病臨床診治提供依據,現報道如下。
以該院收治的91例腦梗塞患者為研究對象。納入標準:①顱腦CT檢查確診腦梗塞,診斷符合中華醫學會相關標準[5];②入院48 h內行血脂檢測;③簽署知情同意書;④倫理委員會批準同意。排除標準:①短暫性腦缺血發作;②臨床資料不全;③血液疾病。入選病例中,男 53例,女 38例;年齡 49~86歲,平均(63.84±10.72)歲;合并高血壓43例,心血管疾病 27例,糖尿病21例。
全部患者均于清晨空腹抽取靜脈血液樣本,常規送檢實驗室進行血脂檢測。實驗室內,樣本上機離心,取上清液,以全自動生化分析儀庫爾特奧林巴斯AU-680進行血脂檢測。檢測指標及方法:總膽固醇(TCHO)CHOD-PAP 法;甘油三脂(TG)GPO-PAP 法;高密度脂蛋白膽固醇(HDL)直接法-過氧化氫酶清除法;載脂蛋白 A1(Apo-A1)、載脂蛋白 B(Apo-B)免疫比濁法。
觀察患者指標水平,統計陽性率。指標正常參考值:①TCHO:0~5.17 mmol/L;②TG:0.38~2.3 mmol/L;③HDL:1.1~1.74 mmol/L; ④APo-A1:1.0~1.16 g/L;⑤APo-B:0.6~1.1 g/L。該研究擬定患者血脂指標值超過正常參考值上限或低于正常參考值下線為陽性。
91 例患者血清 TCHO 1.78~7.08 mmol/L,平均(6.03±0.84)mmol/L;TG 0.61~6.66 mmol/L,平均(2.41±0.35)mmol/L;HDL 0.59~1.72 mmol/L,平均(1.29±0.41)mmol/L;Apo-A1 0.84~2.39 g/L,平均(1.12±0.29)g/L;Apo-B 0.29~1.63 g/L,平均(1.17±0.52)g/L。與正常參考值相比,患者91例患者血清TCHO、TG、Apo-B普遍升高,均值高于正常參考值范圍,HDL、Apo-A1普遍處于較低水平。
91例患者血脂指標陽性率統計,見表1。

表2 患者血脂指標陽性率統計(n=91)
腦梗塞是腦血管常見病、多發病,依據病因不同可分為心源性腦栓塞和非心源性腦栓塞兩種類型。其中,顱內外動脈粥樣硬化病變是非心源性腦栓塞的主要發病原因,好發于血管分叉及彎曲處,以500 μm以上大中型管徑的動脈受累為主,構成比占70%以上[6]。在我國,顱內動脈粥樣硬化性狹窄較顱外頸動脈狹窄更為常見,主要為大腦中動脈(MCA)狹窄,是導致腦梗塞的主要原因[7]。與急性冠脈綜合征不同,腦梗塞患者血管粥樣硬化病變主要為血栓形成阻塞血管,主要發病機制如下[8]:血管內皮損傷,皮下結締組織內原纖維性膠原、基底膜膠原等物質發揮強烈促凝作用,導致血小板粘集形成血栓;血管狀態改變破壞了正常的血流形態,使血流減緩、停滯或形成漩渦,血小板與內皮細胞解除機會增加,導致血栓形成;血小板和凝血因子增多,或纖維蛋白溶解系統活性降低,血液高凝。
血脂異常可引起血管內皮及血小板功能改變,促進血栓形成,是現階段臨床公認的腦梗塞獨立危險因素。該次臨床研究結果顯示,腦梗塞患者TCHO(6.03±0.84)mmol/L、TG (2.41±0.35)mmol/L、Apo-B (1.17±0.52)g/L, 處于較高水平,HDL (1.29±0.41)mmol/L、Apo-A1(1.12±0.29)g/L,處于較低水平,陽性統率統計均在70%以上,TCHO、TG、Apo-A1超過80%,與文獻報道的 TCHO(6.1±1.1)mmol/L、TG(2.5±0.6)mmol/L、HDL(1.3±0.3)mmol/L、Apo-A1(1.2±0.4)g/L、Apo-B(1.1±0.4)g/L的研究結論相近[9],與指標正常值平均水平存在明顯差異,提示代謝異常與腦梗塞存在相關性。
正常生理情況下,人體凝血系統與抗凝血系統處于動態平衡,血脂異常造成血流動力學改變打破這一動態平衡是促發腦梗死的危險因素之一。高膽固醇血癥是血栓形成的重要促成因子,包括TCHO升高、TG升高,主要作用機制為具有吞噬作用的動脈中膜平滑肌細胞吞噬脂肪導致動脈纖維增生及內膜增厚,同時吞噬過程產生的大量細胞外基質沉積于中膜,造成平滑肌斷裂,使斑塊形成,管壁彈性降低,造成動脈管腔狹窄甚至閉塞[10]。HDL膽固醇含量低,能夠攝取細胞膜上未酯化的膽固醇,轉送至肝臟排出,從而降低動脈血管壁上膽固醇沉積形成斑塊的可能,發揮保護動脈血管的作用。研究表明,人體HDL水平越高,膽固醇清除能力越強,腦梗塞發生風險越低,反之亦然。載脂蛋白可通過影響血脂代謝和利用,在動脈粥樣硬化、血栓形成及腦血管疾病中發揮作用,其中Apo-A1是HDL主要結構蛋白,研究表明Apo-A1可通過抑制LDL氧化、激活卵磷脂膽固醇脂酰轉移酶(LCTA)、促進膽固醇從血管壁中流出等方式調節炎癥反應,是腦動脈粥樣硬化重要抑制因子,其水平降低會直接加大腦動脈粥樣硬化可能,增加腦梗塞發病風險。Apo-B為低密度脂蛋白(LDL)主要結構蛋白,其血清水平增加會增加LDL數量,促進氧化及炎癥反應,抑制纖溶系統,刺激細胞因子產生增加動脈硬化的風險及斑塊生長,是臨床研究證實的腦梗塞促發因子,即使LDL水平正常,Apo-B增多也是腦梗塞發病率增加的風險因素。
綜上所述,血脂指標TCHO、TG升高,HDL、Apo-A1、Apo-B降低與腦梗塞發病有關,定期進行血脂檢測能夠為腦梗塞風險評估提供參考,同時為調脂治療提供依據,值得推廣使用。