依帕司他對糖尿病周圍神經病變患者SOD、MDA水平的影響及療效分析

黃海齊

糖尿病周圍神經病變是糖尿病并發癥之一，該病有發病隱匿、病程較長、不易治愈的特點，導致患者長期反復住院[1]。目前常用來治療糖尿病周圍神經病變的藥物是甲鈷胺，該藥進入神經細胞并促進其代謝使細胞軸突等再生，使髓鞘重新形成，對神經元的傳導有良好的改善作用。依帕司他通過可逆性抑制醛糖還原酶的活性，是醛糖還原酶的抑制劑，減少糖尿病患者的羧甲基賴氨酸產物，達到治療糖尿病周圍神經病變的目的[2-3]。本研究通過應用依帕司他與甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變，對比兩組患者超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平，研究采用依帕司他來治療糖尿病周圍神經病變取得的效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年4月至2018年3月于某院收治的糖尿病周圍神經病變患者60例，按照治療方案不同分為對照組(31例)和觀察組(29例)。對照組患者男16例，女15例，平均年齡 (49.54±0.53)歲；觀察組患者男15例，女14例，平均年齡(49.32±0.67)歲。所有患者均符合糖尿病周圍神經病變診斷標準、無肝功能不全、無惡性腫瘤及血液系統疾病；所有患者治療前均無過敏反應，并且沒使用過相關藥物。一般資料方面相比，差異無統計學意義，具有可比性(P＞0.05)。

1.2 方法 兩組患者均在規律服用控糖藥物且血糖穩定的基礎上，對照組采用甲鈷胺[生產廠商：衛材(中國)有限公司；生產批號：國藥準字J20040024；規格：1 mL×10安瓿/盒]0.5 mg/次，3次/d，連續口服3個月。

觀察組采用依帕司他(生產廠商：南京海陵藥業有限公司生產；生產批號：國藥準字H20040012；規格：50 mg×10片)治療，0.5 mg/次，口服治療，3次/d，連續服用3個月。

1.3 觀察指標 SOD、MDA水平：采用德國進口的8-OhdG酶聯免疫試劑，用鄰苯三酚法來測定SOD、MDA水平，比較兩組患者治療前和治療后的SOD、MDA水平。

不良反應監測：記錄患者治療過程中發生的不良反應(惡心嘔吐、發熱頭暈等)，分別計算并比較兩組不良反應發生率。

1.4 療效評定標準[4]肢體麻木、疼痛現象、自覺癥狀基本消失為顯效；肢體麻木、疼痛現象、自覺癥狀有顯著改善為有效；自覺癥狀無任何改善為無效。

1.5 統計學處理 數據使用SPSS 19.0軟件進行分析，SOD、MDA水平等計量資料用(±s)來表示，用t檢驗，不良反應等計數資料用率表示，用X2檢驗，等級資料比較用秩和檢驗進行，P＜0.05表明差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療效果比較 兩組患者經過治療后，觀察組總有效率(93.10%)較對照組(67.71%)顯著更高，兩組比較差異有統計學意義(P＜0.05，表1)。

表1 兩組患者治療效果比較[n(%)]

2.2 兩組患者治療前后SOD、MDA水平比較 治療前，兩組患者的SOD、MDA水平差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后，兩組患者SOD、MDA水平明顯改善，組間比較，差異具有統計學意義(P＜0.05，表2)。

表2 兩組患者治療前后SOD、MDA水平比較(±s)

表2 兩組患者治療前后SOD、MDA水平比較(±s)

組別 例數 SOD/(U·g-1) MDA/(ng·dL-1)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 29 65.38±2.65 85.62±6.73 6.72±0.69 3.64±0.78對照組 31 64.91±3.36 71.12±8.46 6.61±0.34 5.01±0.32 t值 0.599 7.314 0.791 9.007 P值 0.552 ＜0.001 0.432 ＜0.001

2.3 兩組患者不良反應發生率比較 兩組患者在治療期間均有不良反應發生，其中對照組發生率(35.48%)顯著高于觀察組(10.34%)，差異有統計學意義(P＜0.05，表3)。

表3 兩組患者不良反應發生率比較[n(%)]

3 討論

糖尿病周圍神經病變是糖尿病常見的慢性并發癥，其病因復雜、反復發作、難以治愈，給患者日常生活帶來很大影響，而將血糖控制在理想范圍內，是預防糖尿病周圍神經病變的基礎。醛糖還原酶的激活、氧化應激損傷、神經缺血、神經營養因子減少、自身免疫均可引起糖尿病周圍神經病變癥狀，其中，醛糖還原酶的激活是導致糖尿病周圍神經病變的重要原因[5]，已經成為普遍共識。所以抑制醛糖還原酶的激活已經成為治療糖尿病周圍神經病變重要方向。

甲鈷胺是內源性的維生素B12，其結構上的鈷基團結合甲基基團后，更容易進入神經細胞并促進其代謝使細胞軸突等再生起到修復神經組織的作用，讓周圍神經病變所產生的諸多癥狀得到改善，對神經元的傳導有良好的改善作用[6]；依帕司他可以改善末梢神經障礙，為醛糖還原酶抑制劑，能可逆抑制葡萄糖轉化的醛糖還原酶，而葡萄糖轉換后會成為山梨醇，山梨醇則會在神經細胞內蓄積，影響神經細胞功能，進而引起糖尿病外周神經病變癥狀，除了能抑制醛糖還原酶，它還有降低內皮黏附因子的功效，起到治療糖尿病周圍神經病變的作用[7-10]。

本次研究發現，經依帕司他治療后，患者SOD水平從治療前的(65.38±2.65)U/g升高到治療后的(85.62±6.73)U/g，這說明依帕司他可提升SOD水平，可以更好控制糖化氧化、自氧化損傷，有利于患者提高抗氧化及抗組織損傷能力；治療后，觀察組患者的MDA水平從治療前的 (6.72±0.69)ng/dL降低到治療后的(3.64±0.78)ng/dL，這說明依帕司他可以減輕氧化應激反應對神經組織的損傷，有利于控制病情進一步發展。兩種藥物通過不同途徑治療糖尿病周圍神經病變，本研究說明，依帕司他對患者的SOD、MDA水平影響效果更好，治療糖尿病周圍神經病變效果更佳。

綜上所述，依帕司他臨床效果較為可靠，優于甲鈷胺等治療糖尿病周圍神經病變的常規藥物，對治療糖尿病周圍神經病變有良好療效。